számos betegség által okozott hibás funkció a pacemaker, majd le, mint “sick sinus szindróma”. A beteg szívben a beteg sinus szindróma elektromos pacemaker implantátumokkal történő orvosi kezelése magában foglalja a kockázatokat. Ezeket a problémákat a különböző felnőtt szívsejtekből vagy pluripotens őssejtekből származó “biológiai pacemaker” révén lehet leküzdeni., A szívritmus-szabályozó sejtek generálása megköveteli a szívritmus automatizmus megértését. A pacemaker aktivitásának modulációjáért két jellemző jelenség a” membrán-óra” és a “Ca2 +-óra” felelős. Folyamatok a “membrán-óra” generál a spontán pacemaker égetés alapján a feszültség-érzékeny membrán ioncsatorna tevékenység kezdve lassú diasztolés depolarization, majd lemerülés a cselekvési lehetőségeket. A pacemaker aktivitását moduláló intracelluláris Ca2 + hatását a “Ca2 +-óra”jellemzi., A pacemaker sejtek generálása a felnőtt szívsejtek újraprogramozásával kezdődött, egy pacemaker funkció célzott indukciójával, mint például a HCN1-4 túlzott expressziója, és egyetlen pacemaker specifikus transzkripciós faktorok aktiválásával. A felnőtt szívsejtek átprogramozása a tbx18 transzkripciós faktorral olyan szívsejteket hozott létre, amelyek a szívritmus-szabályozó sejtek jellemző tulajdonságaival rendelkeznek. Egy másik kulcsfontosságú transzkripciós faktor Tbx3 pontosabban kifejezve, a szív ingerületvezetési rendszer, beleértve a sinoatrialis csomópont, valamint elegendő az indukciós a pacemaker gén program., A sikeres sejtterápiás Gyakorlat érdekében a generált sejteknek rendelkezniük kell a szívritmus-szabályozó sejtek összes szabályozó mechanizmusával. Ellenkező esetben a generált pacemaker sejtek csak az alapkutatás vizsgálati modelljeként vagy az új antiarrhythmikumok gyógyszervizsgálati modelljeként szolgálnak. Ez a cikk része egy különleges kérdés címe: Cardiomyocyta Biology: Integration of Developmental and Environmental Cues in the Heart szerkesztette Marcus Schaub and Hughes Abriel.