Első leírt 1971-ben, felnőttkori still-betegség (AOSD) egy ritka multisystemic rendellenesség úgy, mint egy komplex (multigenic) autoinflammatory szindróma. A genetikai háttér érzékenységet biztosítana az autoinflammatorikus reakciók kialakulásához a környezeti kiváltó tényezőkre. A makrofág és a neutrofil aktiváció az AOSD egyik jellemzője, amely reaktív hemophagocytic lymphohistiocytosishoz vezethet., Az utóbbi betegséghez hasonlóan az aktív AOSD-ben szenvedő betegeknél a természetes gyilkos sejtek citotoxikus funkciója csökken. Az IL-18 és az IL-1β, az AOSD patogenezisében kulcstényezők az IL-18 és az IL-1β, az IL-6 és Th1 citokin szekréciót, valamint a makrofág aktiválódásához vezető NK-sejt diszregulációt okozzák., A clinico biológiai kép AOSD általában magában foglalja a magas egekben, láz, ízületi tünetek, evanescent bőrkiütés, torokfájás, feltűnő neutrophil leukocytosis, hyperferritinemia a összeesett glikozilált ferritin (<20%), illetve rendellenes májfunkciós eredmények., Szerint a klinikai bemutatása, a betegség, a diagnózist, két AOSD fenotípus lehet megkülönböztetni: a) egy rendkívül tüneti, szisztémás öntött egy, ami fejlődni egy szisztémás (mono – vagy policiklikus) minta; ii) egy több indolens ízületi gyulladása, az előtérben pedig szegény szisztémás symptomatology, ami fejlődni egy krónikus ízületi minta., Szteroid -, illetve metotrexát-tűzálló AOSD esetekben előnyös most a legfrissebb betekintést autoinflammatory betegségek: anakinra úgy tűnik, hogy egy hatékony, jól tolerálható, szteroid-spóroló kezelés szisztémás minták; tocilizumab tűnik hatékonynak a AOSD aktív ízületi gyulladás szisztémás tünetek, míg a TNFa-blokkolók érdekes lehet a krónikus poliartikuláris tűzálló AOSD.