A diklofenak súlyos mellékhatásai ritkák. Volt alkalmunk arra, hogy az intramuszkuláris beadás után egy súlyos reakciót kezeljünk, amely anafilaxiás reakciót és szívmegállást, valamint myoclonicus állapotot okozott.
egy 61 éves nő, aki diklofenakot kapott, percekkel később elvesztette az eszméletét, figyelmeztették a 112 – et, aki megállította őt extrém bradycardiával., Kardiopulmonalis újraélesztési manővereket hajtanak végre, amelyek 12-15 perccel később spontán szívverést helyreállítanak. A segélyhívás és a 112-es érkezése közötti idő 10-15 perc volt. Átkerül az intenzívre. Felvételkor a vérnyomás 90 / 44mm Hg, a pulzusszám 120 BPM, a Glasgow Coma pontszám (GCS) 3, kétoldalú mydriasis és metabolikus acidózis. Mellkasröntgent és zavartalan echokardiogramot végeznek. A koponya CT vizsgálat nem mutatott vérzést vagy tömeghatást. A mellkasi CT kizárta a tüdőembóliát. Szükséges norepinefrin infúzió., 24 óra alatt a koponya CT vizsgálat normális. A szívizom károsodásának markerei normálisak voltak. A neurospecifikus enoláz 24 óra alatt 20,4 ng/ml (VR 0-17) volt, 48-ról 65,3 ng/ml-re emelkedett.
az ICU-ban általánosította a klónusos mozgásokat, fenitoin terhelést kapott, majd ezt követően 100 mg / 8H, valamint a midazolán perfúzióját, majd a propofolt. Az elektroencefalogram (EEG) több mioklonikus kisülést mutatott (ábra. 1), amely 40 mg propofol bolus után termelődik, növelve az infúziót, kangulálva a válságokat mind klinikailag, mind az EEG-ben., 72 óra elteltével a propofolt, a midazolánt és a norepinefrint leállították, így nem volt görcsroham. Az EEG nem mutatott kibocsátást.
EEG plot ahol polyptints figyelhető meg.
tryptase elhatározta, 24, 48 óra havonta, értékek 35.6 ng/ml, 20.5 ng/ml-12.40 ng/ml (VR 0-11.5 ng / ml). Húsz nappal később áthelyezik az üzembe, 9-es GCS-vel, egy hónappal pedig egy másik központba., A triptáz értékek demonstratívak a hízósejt degranulációjának létezésére.
az anafilaxia IgE-mediált azonnali túlérzékenységi reakció a hízósejtek és a bazofilek egy adott allergénjére, sejtdegranulációval és gyulladásos mediátorok felszabadulásával1. Ez az aktiváció az arachidonsav metabolizmusának megváltozásával, valamint a komplement aktiválásával függ össze, amely nem igényel előzetes szenzibilizációt.,
a diklofenak reverzibilisen gátolja a ciklooxigenázt (COX-1 és COX-2), ami a prosztaglandin prekurzorok képződésének csökkenéséhez vezet. A mellékhatások után Im adminisztráció Diclofenac értéke 1:400,000, hogy 100-szor alacsonyabb után a végbél vagy a szóbeli administration2 káros hatások gyakran vasculitis. Az anafilaxiás reakciók nem gyakoriak. Egyéb ritka hatások a myoclonias3.
kevés súlyos anafilaxiás sokkot írtak le. Az adminisztráció első esete I. m., a halálos kimenetelről 19934-ben számoltak be. Ezt követően más eseteket is bejelentettek5. Az EEG-ben pont-hullám és polypoint-hullám komplexek jelennek meg. Ezek a jelenségek anoxikus elváltozásoknak, metabolikus vagy elektrolit zavaroknak, valamint különböző gyógyszereknek is tulajdoníthatók.
esetünkben úgy gondoljuk, hogy ez a diclofenac hatása volt, ezért nagyon korán kiváltják őket, másrészt amikor az antikomiciálisok nem jelennek meg.