Mikä on Jälkikuormituksen?

Afterloadia voidaan pitää ”kuormana”, jota vasten sydämen on työnnettävä verta. Yksinkertaisesti sanottuna vasemman kammion jälkilastaus liittyy läheisesti aortan paineeseen. Arvostaa jälkikuormituksen yksittäisten lihassyiden, jälkikuormitus ilmaistaan usein kammion seinämän stressin (σ), missä

(P, kammion paine, r on kammion säde; s, seinämän paksuus).,

Tämä suhde on samanlainen Laki LaPlace, jossa todetaan, että seinä jännite (T) on suhteutettu paine (P) kertaa säde (r) ohutseinäisiä aloilla tai sylinterit. Siksi seinärasitus on seinäjännitys jaettuna seinän paksuudella. Tarkka yhtälö riippuu sydänkammion muodosta, joka muuttuu sydänkierron aikana; siksi oletetaan joskus yksi geometrinen suhde. Tästä syystä edellä suhde on ilmaistu suhteellisuusperiaate korostaa, kuinka paine, säde ja seinämän paksuus edistää jälkikuormituksen.,

paine, että kammion luo aikana systolinen poisto on hyvin lähellä aortan paine, ellei aorttaläpän ahtauma on läsnä, jolloin vasemman kammion paineen poistamisen aikana voi olla paljon suurempi kuin aortan paine. Tietyllä intraventrikulaarisen paine -, seinä-stressiä ja siksi jälkikuormituksen ovat kasvoi kasvu kammion sisällä säde (kammion laajentuma). Hypertrofinen kammio, jossa on paksuuntunut seinä, on vähemmän seinämän stressiä ja vähentää jälkikuormitusta., Hypertrofia, näin ollen voidaan ajatella mekanismina, joka mahdollistaa useamman rinnakkaisen lihassyiden (itse asiassa, sarcomere yksikköä) jakaa seinään jännitystä, joka määräytyy antaa painetta ja säde. Mitä paksumpi seinä, sitä vähemmän jännitystä kokenut kunkin sarcomere yksikkö.

Jälkikuormitus lisääntyy, kun aortan paine ja systeeminen verisuoniresistenssi lisääntyvät, aorttaläpän ahtauma ja kammion laajeneminen lisäävät sitä. Kun jälkikuormitus kasvaa, End-systolinen tilavuus kasvaa ja aivohalvauksen tilavuus pienenee.,

Miten Jälkikuormituksen Vaikuttaa iskutilavuuden ja Esijännityksen

Kuten kuvassa, kasvu jälkikuormituksen vuorossa Frank-Starling-käyrä alaspäin ja oikealle (kohta B), joka laskee stroke volume (SV) ja samalla lisää vasemman kammion lopussa diastolinen paine (LVEDP). Perusta tälle löytyy voima-nopeus-suhde sydämen myosyyttien. Lyhyesti sanottuna jälkikuormituksen lisääntyminen vähentää kuitujen lyhentämisen nopeutta., Koska aikaa käytettävissä poisto on rajallinen (~200 ms), lasku kuitua lyhentäminen nopeus vähentää määrä tilavuus poisto niin, että enemmän veri on jäljellä sisällä kammion lopussa systole (lisääntynyt end-systolic volume). Sen sijaan, vähentää jälkikuormituksen vuorossa Frank-Starling-käyrä ylös ja vasemmalle (A-C), joka lisää SV ja samalla vähentää LVEDP.

Jälkikuormitus sinänsä ei muuta esikuormitusta, mutta esikuormitus muuttuu toissijaisesti jälkikuormituksen muutoksiksi., Jälkikuormituksen lisääminen paitsi vähentää aivohalvauksen määrää, myös lisää vasemman kammion End-diastolista painetta (LVEDP) (eli lisää esikuormitusta). Tämä tapahtuu, koska kasvu end-systolinen tilavuus (jäljellä oleva määrä jäljellä kammion jälkeen poisto) lisätään laskimoiden palata osaksi kammion ja tämä lisää loppudiastolinen tilavuus. Tämä esikuormituksen lisääntyminen aktivoi Frank-Starling-mekanismin osittain kompensoimaan jälkikuormituksen lisääntymisen aiheuttamaa iskutilavuuden vähenemistä.,

vuorovaikutus jälkikuormituksen ja esijännityksen käytetään hoitoon sydämen vajaatoiminta, jossa verisuonia laajentava huumeita käytetään lisätä iskutilavuuden vähentämällä valtimoiden paine (jälkikuormituksen), ja samalla vähentää kammion esikuormitus. Tätä voidaan havainnollistaa näkemällä, miten kammion tilavuus muuttuu vastauksena valtimopaineen laskuun useiden sydämen lyöntien aikana (KS.kuva). Tässä esimerkissä ensimmäinen diastolinen tilavuus (EDV) on 140 mL ja systolinen tilavuus (ESV) 80 mL., Kun verenpaine on alentunut, kammion voi poistaa verta nopeammin, mikä lisää iskutilavuuden (ero EDV-ja ESV) ja siten vähentää ESV. Koska vähemmän verta jää kammio systolen jälkeen, kammion ei täytä samaan EDV löytynyt ennen jälkikuormituksen väheneminen. Siksi tavallaan EDV (preload) ”vedetään mukana” toissijaisesti ja vähennetään ESV: n vähentyessä. Aivohalvauksen tilavuus kasvaa kaiken kaikkiaan, koska EDV: n väheneminen on vähemmän kuin ESV: n väheneminen.,

vaikutukset jälkikuormituksen on kammion ESV ja EDV voidaan havainnollistaa käyttämällä paine-määrä silmukoita (ks. kuva). Jos jälkikuormitusta vähennetään alentamalla valtimopainetta kuten edellä mainitussa esimerkissä, kammion on tuotettava vähemmän painetta ennen aorttaläpän aukeamista. Poisto nopeuden jälkeen venttiili avataan, on lisääntynyt, koska vähentynyt jälkikuormituksen lisää nopeutta sydämen kuitua lyhentää, kuten on kuvattu voima-nopeus-suhde., Lisää verta poistuu (lisääntynyt aivohalvauksen tilavuus), mikä vähentää kammion ESV kuten paine-tilavuus silmukka. Koska End-systolinen tilavuus pienenee, kammion sisällä on vähemmän verta, joka lisätään laskimoiden paluuseen, mikä vähentää EDV: tä. Tavallisesti lopullisessa vakaassa tilassa (kun useita lyöntiä), lasku EDV on vähemmän kuin lasku ESV niin, että ero näiden kahden välillä, aivohalvaus määrä, on lisääntynyt (ts, leveys paine-tilavuus silmukka on lisääntynyt).,

on tärkeää huomata, että muutosten tuomat muuttaa jälkikuormituksen on muutettu akuutisti, jonka baroreceptor refleksit, jotka muuttavat sydämen syke ja inotropy, jotka molemmat muuttavat muutokset EDV, ESV ja iskutilavuuden käynnistämä muutos jälkikuormituksen. Esimerkiksi äkillinen jälkikuormituksen vähentäminen alentamalla valtimopainetta johtaa sydämen sykkeen ja inotropian refleksinomaiseen kasvuun. Lisääntynyt sydämen syke, vähentämällä täyttö aikaa, edelleen vähentää EDV ja yleensä vaimentavat iskun tilavuus kasvaa tuotettu vähentää jälkikuormituksen., Lisääntynyt inotropia olisi taipumus edelleen vähentää ESV, lisää SV ja edelleen vähentää EDV. Lopullinen vakaan tilan vaste määritetään yksittäisten, mutta toisistaan riippuvaisten vasteiden summalla.

Tarkistettu 12/15/2017