useat sairaudet johtuvat viallinen toiminta sydämentahdistin ja kuvattu, kuten ”sairas sinus-oireyhtymä”. Sairaan sinus-oireyhtymän lääketieteellinen hoito sähköisillä sydämentahdistinimplanteilla sairaassa sydämessä sisältää riskejä. Nämä ongelmat voidaan ratkaista eri aikuisten sydänsoluista tai pluripotenteista kantasoluista johdetulla ”biologisella tahdistimella”., Sydämen sydämentahdistinsolujen sukupolvi vaatii ymmärrystä tahdistusautomaattisuudesta. Kaksi tyypillisiä ilmiöitä ”kalvo-kello” ja ”Ca2 +-kello” ovat vastuussa modulaatio tahdistimen toimintaa. Prosessit ”kalvo-kello” tuottaa spontaani sydämentahdistin ampumisen perustuu jännite-herkkä kalvo ion-kanava aktiivisuus alkaen hidas diastolinen depolarisaatio ja purkaminen toiminnan mahdollisuuksia. Vaikutus solunsisäisen Ca2 + moduloiva tahdistimen toiminta on ominaista ”Ca2 +-kello”., Sukupolven sydämentahdistin soluja alkoi uudelleenohjelmointi aikuisten sydämen soluja kohdennetuilla induktio yksi tahdistimen toiminto, kuten HCN1–4-proteiinin yli-ja suljettu aktivointi yhden sydämentahdistin erityinen transkriptio tekijät. Uudelleenohjelmointi aikuisten sydämen solujen transkription tekijä Tbx18 luotu sydämen soluja, joiden ominaispiirteet sydämen tahdistimen soluja. Toinen keskeinen transkriptio tekijä on Tbx3 erityisesti ilmaistu sydämen johtuminen järjestelmä, mukaan lukien sinussolmuke ja riittävä induktio sydämen tahdistimen geeni-ohjelma., Onnistuneen solujen terapeuttinen käytäntö, syntyy solujen pitäisi olla kaikki sääntely mekanismit sydämen tahdistimen soluja. Muuten syntyy sydämentahdistin soluja palvella vain yhtä tutkitaan malli perustutkimus tai huumeiden testaus malli uusi rytmihäiriölääkkeet. Tämä artikkeli on osa Special Issue oikeus: Cardiomyocyte Biologia: Integrointi Kehityksen ja Ympäristön Vihjeet Sydämessä muokannut Marcus Schaub ja Hughes Abriel.