Lentiviral Infektioita Lampaiden ja Vuohien

Vuohien niveltulehdus, enkefaliitti-viruksen (CAEV) ja VMV ovat kaksi unrelatedlentiviruses (Sonigo et al. 1985; Braun ym. 1987; Salterelli ym. 1990), joka käyttää samanlaisia pathogenicmechanisms aiheuttaa niveltulehdus, keuhkokuume, utaretulehduksen, ja CNS-tautiin goatsand lampaita, vastaavasti (ks. Taulukot 5 ja 6) (tarkistettavaksi, katso McGuire et al. 1990; DeMartini ym. 1993; Narayan et al. 1993). CAEV liittyy useimmiten aikuisten vuohien niveltulehdukseen (Cork et al., 1974; Crawford ym. 1980). Tämä häiriö osakkeet monia ominaisuuksia withrheumatoid niveltulehdus, ja näin CAEV-tartunnan vuohet tarjota malli-järjestelmä, johon tutkimaan tätä tärkeää ihmisen tauti. VMV aiheuttaa yleensä keuhkokuumeen insheep (DeMartini ym. 1993). Nämä sairaudet syntyvät 3-5 vuoden kuluttua luonnossa esiintyvistä infektioista ja seuraavat pitkittynyttä kurssia, jossa voimakas tulehdusvaste aiheuttaa tuhoja. Tämä vaste koskee makrofageja ja CD8 + – andCD4 + T-soluja (Cordier ym.1992; Wilkerson ym.1995a, b), ja paikka(t) oflammation määrittää taudin tyyppi, joka johtaa., Näihin infektioihin liittyvät neurologiset sairaudet johtuvat samankaltaisesta keskushermoston tulehdusreaktiosta.

Nämä virukset jäljitellä ja itsepintaisesti makrofagit (Klevjer-Anderson ja McGuire 1982; Narayan et al. 1982, 1983; Anderson ym. 1983; Santelman ym. 1985, 1986; Cheevers ym. 1988; Zink et al.1990). Makrofagien löytyy tulehduksellinen vaurioita tartunnan,ja osajoukko solujen express-virus tuotteita (Staskus et al. 1991b; Brodie ym. 1992); sitä, käynnistävätkö ja ylläpitävätkö nämä tuotteet tarttuvan vasteen, ei tiedetä., Niveltulehdukset, CAEV-tartunnan saaneet eläimet on hyvinsuuri tiitterit vasta-aineita, jotka reagoivat SU proteiinia verrattuna healthyinfected vuohia, ja suuri määrä B-solujen on havaittu vaurioita (Johnson et al. 1983; Gogolewski ym. 1985; Knowles ym. 1990; Wilkerson ym. 1995 a). Lisäksi,vaikka terveen tartunnan vuohet sisältää CD4+ – ja CD8+ Tcells, joka reagoi hyvin CAEV-koodattu proteiineja, vastaus solujen fromarthritic eläimet on tukahdutetaan (Perry et al.1995). VMV-tartunnan saaneiden lampaiden tulehduksellisissa lesionsobserveissä ei ole täysin tutkittu, esiintyykö vastaavia tapahtumia.,

Tutkijat alun perin oletettiin, että tasot virus ilme oli extremelylow pitkiä aikoja eläinten tartunnan CAEV ja VMV (tarkistettavaksi,katso Haase 1986). Kuitenkin, highfrequency, jolla variantteja syntyy näiden infektioiden aikana(Clements et al. 1982; Ellis ym. 1987; Stanley ym. 1987; Cheevers ym. 1991) viittaa siihen, että nämä virukset, kuten otherlentiviruses, läpi useita sykliä lisääntymään (ks. Luku 11., Kuitenkin, hyvin vähän vaikuttaa solu-vapaa-virus tuotetaan, koska replikointi tapahtuu ensisijaisesti intissue makrofagit, ei kiertävien monosyyttien (Narayan et al. 1983; Peluso ym.1985; Santelman ym. 1986; Gabudza ym. 1989). Nämä replikoinnissa korreloi kehitysvammaisten säännelty expressionof erityisesti transkriptio tekijät aikana myelooinen eriyttäminen (Gabuzda et al. 1989; Shih et al. 1992).

tiedot VMV – ja CAEV-indusoiduista viruksiin vaikuttavista tekijöistä ovat vähäisiä., Useita kantoja sekä viruksia on olemassa ja tietämättäominaisuudet vaikuttavat tyypin kudoksen mukana tauti(Querat et al. 1984; Lairmore ym. 1987, 1988; Cheevers ym. 1988; Roy ym. 1991; Stascus ym.1991 a). Cajevin ja VMV: n tarttuvia molekyylikloneja on saatavilla(Sonigo et al. 1985; Braun ym. 1987; Salterelli ym. 1990), mutta testaus pathogenicpotential suuri määrä isolaatit on ongelmallista, koska pitkän latentperiod ja puute asianmukainen pieni eläin-malli. Lisäksi, kuten muut lentivirukset (Meyerhans et al.,1989), selektiiviset paineet, joita sovelletaan näiden virusten kasvun aikana, ovat todennäköisesti muuttaneet niiden ominaisuuksia. Toinen komplikaatio luonnostaan näissä kokeissa on, että ylimääräisiä variantteja lähes varmasti yleistyy tartunnan saaneiden eläinten. Tämä vaihtelu kuvastaa immuunivasteen ja-valinnan selektiivisiä paineita viruksille, joilla on luontainen replikatiivietu (katso Burns andDesrosiers 1994)., Se voi olla vaikea erottaa determinantsthat näyttävät olevan yhteydessä patogeenisuus, koska ne mahdollistavat efficientreplication niiltä, jotka stimuloivat patogeenisten tulehdusreaktio.