Tiivistelmä

nykyinen työ arvosteluja käsite, patologinen mekanismi, ja prosessi diagnosoimiseksi DAI. Patologinen mekanismi taustalla DAI on monimutkainen, mukaan lukien axonal rikkoutumisen aiheuttama axonal takaisinveto pallot, lopetetut proteiinia liikenteen pitkin axonal akseli, kalsiumia virtaa, ja calpain-välitteisen hydrolyysi rakenteellinen proteiini, hajoaminen axonal tukiranka verkkoon, muutokset liikenteen proteiineja, kuten amyloidin esiaste proteiinia, ja muutokset glia-soluja., Edellä mainitun patologisen mekanismin perusteella dai-diagnoosi tehdään yleensä käyttäen menetelmiä, kuten CT, perinteinen ja uusi MRI, biokemialliset merkkiaineet ja neuropsykologinen arviointi. Tämä tarkastelu tarjoaa pohjan kirjallisuudelle lisätutkimuksia varten ja käsittelee patologista mekanismia., Se voi myös helpottaa parantaa tarkkuutta diagnoosi DAI, joka voi pelata kriittinen rooli murtaa pullonkaula kliininen hoito DAI ja parantaa selviytymistä ja elämänlaatua potilailla kautta selkeä käsitys siitä, patologisia mekanismeja ja tarkka diagnoosi.

1. Johdanto

diffuusi aksonaalinen vamma (Dai) on aivovamma, jolle on ominaista lähinnä valkoisen aineen aksonaalinen vamma., Se seuraa usein aivovamman, joka aiheuttaa laaja-alaisia denaturointi valkoinen asia, polttoväli verenvuoto, syntyminen axonal takaisinveto pallot, ja microglia klustereita. DAI on usein liittynyt muita aivojen vammat, ja tämä on aiheuttanut potilaille vakavia aivovaurioita tai jopa sijoittaa ne vegetatiivisessa tilassa. Viime vuosina tehtyjen raporttien mukaan DAI: n kuolleisuus on 42-62 prosenttia . Dai on ollut neurokirurgian akateemikon hyväksymä itsenäinen tautiluokka., Kuitenkin, tällä hetkellä ei ole olemassa diagnostiset kriteerit, ja suhde muihin aivojen vammat on tutkittava edelleen, jotta voidaan kehittää parempia kliinisiä hoitoja DAI. Alla kirjoittajat tarkastelevat Dain kliinisen diagnoosin käsitettä, patologista mekanismia ja menetelmiä.

2. Käsite

DAI nimettiin virallisesti ja hyväksyttiin kansainvälisessä akateemisessa yhteisössä vuonna 1982. Se on käynyt historiansa aikana läpi kolme käsitteellistä vaihetta., Ensimmäinen erä alkoi vuonna 1956, kun Strich tutkittu ruumiinavaukset 5 potilaat, joilla on vaikea suljetun aivovamman ja ehdotti, että rappeutumista diffuusi valkoinen asia saattaa johtua fyysistä vahinkoa hermo kuituja. Toinen kausi alkoi vuonna 1961, jolloin Strich tutki 20 aivovammaan kuollutta potilasta. Hän totesi, että leikkaus voima rotaatio kiihtyvyys pään liikettä (yksi tärkeimmistä syistä aivovamma) aiheutti sen, että hermo kuidut tauko ja herätti hajanainen rappeutumista pallonpuoliskolla ja aivorungon., Tämä tutkimus tarjoaa teoreettisen perustan DAI: n tuleville tutkimuksille. Kolmas erä alkoi 1980-luvulla, kun Adams ja Gennerelli tutkittu mekanismi kehityksen ja kliinisen patologian DAI perusteellisesti ja tehdä näkyvämpi saavutuksia, jotka saivat suurta huomiota kun kansainvälinen akateeminen yhteisö valittu lopullinen nimi tämän ehdon.

3. Dai

DAI: n patologinen mekanismi esittää yleensä progressiivisen kurssin., Se tapahtuu sen jälkeen, kun ulkoinen vamma, johon liittyy leikkausvoima, ja se on pääasiassa ilmenee muodossa polttoväli axonal muutoksia ja axonal rikkoutuminen. Ja se voidaan jakaa ensisijaiseen ja toissijaiseen aksonaaliseen vammaan. Patologinen mekanismi DAI on hyvin monimutkainen, mutta selkeä käsitys patologinen mekanismi on hyvin tärkeää, että diagnoosi, kliininen hoito ja ennuste; patologinen luonnehdinta on tullut kuuma aihe neurokirurgisten tutkimus.

3.1. Primaarisen Aksonaalisen vamman patologinen mekanismi

3. 1.1., Muodostumista Axon Takaisinveto Pallot

tärkein syy ensisijainen axonal vamma oli axonal rikkoutuminen, takaisinveto, ja muodostumista, mitä kutsutaan axon takaisinveto pallot, koska muoto turvotusta lopussa axonal akseli, joka oli aiheuttanut ulkoinen leikkausvoima ja jännitystä. Näiden aksonin sisäänvetokuulien muodostumisen uskottiin johtavan aksonin lopulliseen rikkoutumiseen., Tällä hetkellä, se on ajatellut, että axon takaisinveto pallot aiheuttaa axon rikkoutuminen, joten keskeytän proteiinia, liikenne -, ja yksittäisten axon takaisinveto pallo on havaittu alle mikroskopia lopussa rikki axons. Kuitenkin, useat viimeaikaiset tutkimukset ovat osoittaneet, että sivusto instant, vahva leikkausvoima tai jännitystä aivoissa ei aina vastaa sivuston todellista vahinkoa. Eläinkokeet ovat osoittaneet, ettei aksonin katkeamista ole tapahtunut heti aivovamman jälkeen, ja patologisen tutkimuksen mukaan aksonien myeliini oli pysynyt ehjänä ., Tämä on herättänyt keskustelua siitä, onko se sopii arvioida loukkaantuneiden määrä axons määrittämällä kokonaismäärä axon takaisinveto pallot alkamisen jälkeen DAI.

3, 2. Sekundaarisen Aksonaalisen vamman patologinen mekanismi

3, 2, 1. Kalsium-Ioneja (Ca2+) Virtaa ja Kalsium -, Proteiini-Välitteistä Rakenteellisten Proteiinien Hydrolyysi ja Tukiranka Verkosto Halventavan Axons

(1) Ca2+ Tulva Aktivoitu Signalointi Reitin Kysteiini Proteiinia., Kun ulkoinen instant leikkausvoima ja jännitys vaikuttavat aivojen, läpäisevyys axon kalvo muutoksia, ja suuria määriä Ca2+ – solujen sisälle. Myös anterogradista liikenteen axon plasmassa on vähitellen muunnetaan taaksepäin liikenne, joten aktivoimalla proteiinin kysteiini-signaalin polku ja caspase-3. Luontainen solukalvon estäjä calpastatiini hydrolysoituu. Suhteellisen suuri aktivoidun KalPan määrä kerääntyy solun sisään, ja tämä hajottaa aksonaalisen tukirangan verkoston., Viimeaikaiset tutkimukset ovat osoittaneet, että tulva Ca2+ ja hajoamista axonal tukiranka verkko on progressiivinen tapahtumia, joiden aikana aksonit yleensä säilyttää niiden morfologia useita tunteja vamman jälkeen .

(2) Kalpainivälitteinen Rakenneproteiinin hydrolyysi. Spectrin, myös cell ghost, on rakenteellinen proteiini, jota esiintyy kalvon sisäsivulla. Se ei ainoastaan tue lipidikaksikerrosta, vaan myös ylläpitää punasolujen muotoa. Se muodostaa muunneltava verkon alla plasma-puolella kalvon ja siten ylläpitää kaksoiskovera levy muoto punasoluja., Alkuvaiheessa vamman, calpain-välitteisen hydrolyysi spectrin polttoväli axon oli havaittu, kuten yhden ja kahden hengen markkereita’ alla immunohistological tarkastelun kautta valon mikroskopia ja electromicroscopy. Useimmissa aksoneissa on merkkejä spectrin 1-2 h: n kalpanvälitteisestä hydrolyysistä vamman jälkeen., Liittyvät patologiset muutokset ovat menetys mikrotubulukset, turvotus mitokondrioita, ja neurofilamentous solmua, jotka osoittavat, että calpain-välitteisen hydrolyysi rakenteellinen proteiini ja hajoamista tukiranka pelata tärkeä rooli kehityksen ja etenemisen DAI patologian .

3.2. 2. Mitokondrioiden Vaurioita, Epätasapaino Ionien Homeostaasiin, Vapauttaa Proapoptotic Tekijät, ja Aktivointi Caspase-Välitteisen Ohjelmoidun solukuoleman

Mitokondrioiden vaurioita alkamisen jälkeen DAI sisältää lähinnä turvotusta ja rikkoutuminen mitokondrioiden crest ja kalvo., Tällainen Ca2+ – tulvaan läheisesti liittyvä mitokondrioiden polttovälivaurio. Ca2+ – virta johtaa muutoksiin mitokondrioiden kalvon läpäisevyydessä ja vaikuttaa kytkentäporeen avautumiseen kyseisessä kalvossa. Saanti pieniä molekyylejä aiheuttaa mitokondrioissa turvota ja rikkoa, mikä edelleen ei vain häiritsee energia-aineenvaihduntaa ja ionien homeostaasiin, mutta myös vapauttaa caspases ja aktivaattoreita apoptoosin, joten liipaisu caspase-välitteisen progressiivinen solun kuolemaan. Kaspaasit hydrolysoivat proteiineja vakavasti loukkaantuneissa aksoneissa ., Näin mitokondrioiden heikentyminen, ionien homeostaasin epätasapaino, proapoptoottisten tekijöiden vapautuminen ja kaspaasien aktivoituminen ovat keskeisiä tekijöitä DAI: n korkean kuolleisuuden ja huonon ennusteen kannalta.

3.2. 3. Muutokset Kuljetus Proteiineja, kuten Amyloidin Esiaste Proteiinia (APP)

– Amyloidin esiaste proteiinia on yksi läpäisevä proteiini läsnä useimmissa soluissa ja kudoksissa. Se on kiinnittänyt paljon huomiota, koska se voidaan muuntaa myrkyllisiä β-amyloidin (Aß) jälkeen proteaasi-hydrolyysi., Käyttö immunohistology arvioida muutoksia APP axons on kultakantaan neuropatologia ja trauma malli diagnoosi DAI . Kun patologiset muutokset tapahtuvat, APP: n anterogradikuljetus häiriintyy, mikä aiheuttaa sovelluksen fokaalisen aggregaation.

3.2. 4. Muutokset Glia-soluissa

lisääntyvä määrä näyttöä osoittavat, että glia-solujen muutoksilla on erittäin tärkeä rooli DAI: n kehityksessä ja etenemisessä. Morfologiset ja toiminnalliset muutokset astrosyytit, microglia, ja oligodendrosyytti, jotka tapahtuvat sen jälkeen, kun alkaa DAI ja on nimeltään ”glial reaktio.,”Gliasolut aktivoituvat ja osallistuvat poistaa ja nielaista hiukkasia erotettiin sivuston vahinkoa, ulottuvat ennusteet täyttää onteloita, muoto glial arvet, ja tuottaa matriisi metalli proteiineja (MMPs) rekonstruoida vahingoittunut solunulkoisen matriisit jälkeen etenemistä DAI. Glia-solut myös ilmaista insuliinin kaltainen kasvutekijä-1, epiteelin kasvun tekijä, ja muut neurotrofiset kasvutekijät, jotta voidaan vähentää määrä hermosolujen kuolemaa ja hermo loukkaantumisen jälkeen etenemistä DAI .,

Astroglia (AS) on merkittävä tyyppi gliasolujen keskushermostossa (CNS), jotka ovat peräisin hermo ectoderm. Jakelu, KOSKA aivoissa oli säännöllinen (GFAP positiivisia soluja hippokampuksessa ja dentate gyrus selviä sääntöjä). Tällainen järjestys edistää kiinteän suhteen asemaa ja AS: n ja neuronin välisen vakaan suhteen toimintaa. Ja kuten voi olla mukana myös aivojen toiminnan monimutkaisissa toiminnoissa, kuten oppimisessa ja muistissa. Kun aivot loukkaantuivat, se johtaa yleensä AS: n reaktiiviseen hyperplasiaan., Viime aikoina se osoitti, että kuten tyhjentää verenvuoto varhaisessa vaurioita ja rappeuma nekroosi kudoksen makrofageja ja siten edistää haavan korjaus . Vastaavat eri välittäjäaineiden ja neuropeptidi, on monia reseptoreihin, KUTEN 5-HT-ja γ-GABA. Viime vuosina ajattelimme, että sillä (ainakin in vitro-tilassa) on lähes kaikki mahdolliset välittäjäaineiden toiminnalliset reseptorit . Vaurioiduttuaan neuronit tuottavat normaalia enemmän välittäjäaineita, joten AS: n reseptorit voivat säädellä ja tuottaa enemmän kasvutekijöitä vahingon korjaamisen edistämiseksi.,

Oligodendrocyte (OLG) on myeliinin glial solujen keskushermostoon ja runsaasti harmaan ja valkean aineen aivojen ja selkäytimen. OLGIN tuhoilla on kauaskantoinen vaikutus valkoiseen aineeseen. Mekaanisia vaurioita, iskemia tai aksonaalinen degeneraatio voi aiheuttaa vahinkoa ja apoptoosin OLG; muuten, on suuri merkitys välillä aksonaalinen degeneraatio jälkeen aivovamma ja apoptoosin OLG . Fas ja P75-reseptorin aktivaatio voivat olla mukana apoptoosissa .

gliasolut aktivoituvat kuitenkin Dain edetessä entisestään, kunnes ne aktivoituvat., Overactivated gliasolujen jatkuvasti vapauttaa tulehduksellinen tekijät, kuten IL-1β ja TNF-α, ja ne vapauttavat hapen vapaita radikaaleja ja sytotoksisten aineiden, joka herättää tulehduksellinen vastauksia, aiheuttaa oksidatiivista stressiä aivokudoksessa, ja suoraan tai välillisesti aiheuttaa hermosolujen kuolemaa. Overactivation ja glia-solujen aiheuttaa vapauttaa kondroitiinisulfaatti proteoglykaanin, estää glia solujen jälleenrakentamista soluväliaineen, estää axon kasvua, ja heikentää kykyä glial soluja poistamaan tuotteet erotettiin sivuston tai vahinkoa., Näin yliaktivoidut gliasolut edistävät hermovaurioita.

glia-solujen aktivoituminen voi myös edistää neuron-glia-ja glia-glia-yhteisvaikutuksia. Aiemmat tutkimukset ovat osoittaneet, että kemokiinin CXCL-12, joka on vapautettu astrosyytit, edistää glutamaatin vapautumisen, mikä edelleen edistää vapauttaa suuria määriä TNF-α alkaen microglia. Korkeat pitoisuudet TNF-α heikentää kykyä microglia poistaa glutamaatti, ja tämä aiheuttaa kiihottavaa myrkyllisyys ja haavoittaa neuronien ., Astrosyytit myös vapauttaa anti-inflammatorinen tekijä, IL-10, joka estää vapauttamista TGF-β alkaen microglia ja edistää kypsymistä oligodendrosyytti .

on kuitenkin epäselvää, edistääkö gliasolujen aktivoituminen loukkaantumista tai korjautumista. Gliasolujen aktivoitumisen varsinaiset roolit vaativat lisätutkimuksia.

4. Diagnoosi dai

4. 1. Kuvantamistutkimus

4.1. 1., Tietokonetomografia (CT) ja Perinteisen MRI-Tutkimus

CT mahdollistaa nopean ja luotettavan sijainnin polttoväli verenvuotoja, jotka liittyvät axonal vamma, mutta se on vaikea löytää muita vaurioita kuin verenvuotoja, varsinkin jos ne ovat kooltaan pieniä tai ottaa neula-kuten verenvuoto.

perinteinen MRI-tutkimus ei ainoastaan mahdollista verenvuotojen nopeaa sijaintia, vaan se on myös herkkä ja luotettava tapa paikallistaa nonhemorrages. Sen resoluutio on CT-kuvauksia parempi ja se soveltuu erityisesti takaraivon fossa-ja syvän valkoisen aineen vammoihin., Kuitenkin, se on edelleen suuri määrä vääriä negatiivisia tuloksia, pieniä vaurioita ja lievä DAI. Lisäksi potilaat eivät useinkaan pysty suorittamaan tutkimusta pitkien aikavaatimusten vuoksi.

4.1. 2. Diffuusio-Painotettu MAGNEETTIKUVAUS (DWI) ja Diffuusio Jännitystä Kuvantaminen (DTI)

Koska tiede on edennyt, tarkempia menetelmiä diagnosoimiseksi DAI on kehitetty. Osa näistä perustuu DWI: hen ja DTI: hen. DWI liittyy käyttämällä anisotropia proteiinin tunnistaa muutoksia valkoisen aineen jälkeen dai., Tutkimukset ovat osoittaneet, että DWI on tarkka menetelmä tutkia ei-hemorragisia vammoja, erityisesti kallon holvissa olevissa kohdissa. Menetelmä ei kuitenkaan useinkaan ole riittävän tarkka corpus callosumin ja harmaan aineen vammojen tutkimiseen ja diagnosointiin. KAUPPA-ja teollisuusministeriö, joka oli kehitetty parannettu muoto DWI, voidaan arvioida hermo linjaus, vamman yhteydessä, ja mikrorakenne valkean aineen tehokkaasti. Se voi myös mahdollistaa suora havainnointi hermo linjaus ja kokoelma epänormaali morfologia tietoa suurten hermo kuituja., Näin DTI voi havaita DAI: n erittäin herkällä tavalla ja mahdollistaa vahingon tutkimisesta kuluneen ajan arvioinnin.

4.1. 3. Gradient Echo Pulse Järjestyksessä-Alttius Painotettu Kuvantaminen (GRE-SWI)

GRE-SWI voi havaita pieniä verenvuotoja ja niin osoittavat vakavuus DAI tarkemmin kuin muut menetelmät voivat, mikä tekee se sopii erityisesti varhainen diagnoosi DAI.

GRE-SWI eroaa protonitiheydestä ja T1-ja T2-painotetusta kuvantamisesta., Tämä uusi kuvantamismenetelmä on magneettisen herkkyyden käyttö, joka on erilainen eri organisaatioiden ja kuvantamistekniikan välillä. Ja avain kuvantaminen on magneettinen herkkä materiaali; joissakin kudoksissa, kuten laskimoiden verta, verenvuoto, ja kalkkeutumista, magneettinen herkkyys on erilainen, että ympäröivien kudosten. Toisaalta se voi lyhentää ; toisaalta, se voi johtaa verisuonten ja ympäröivien kudosten eri vaiheen kontrasti.,

Diffuusi axonal vamma (DAI) osuus on yli 30% vakavia kallo-vamma, ja se on tärkein syy, joka johtaa kasvullisen valtio tai vakavia hermo toimintahäiriö. Lisäksi kliinisessä tutkimuksessa todettiin, verenvuoto DAI huonompi ennuste kuin vähemmän verenvuotoa. Sekä CT-että rutiininomainen magneettikuvaus eivät kuitenkaan ole herkkiä pienemmälle verenvuotokiukaalle. GRE-SWI on hyvin herkkä hemoglobiini aineenvaihduntatuotteiden, kuten DNA: n, methemoglobiini, hemoglobiini, ja hemosiderin. GRE-SWI voi siis havaita nämä metaboliitit tehokkaammin kuin tavanomainen magneettikuvaus ., GRE-SWI: llä on siis tärkeä rooli traumaattisen aivovamman arvioinnissa, hoidossa ja ennusteiden arvioinnissa.

Vaikka GRE-SWI on arvokasta löytää vähäinen verenvuoto aivojen kliinisesti, se ei voi vielä tehdä ero muita pieniä verenvuotoja aiheuttamat potilailla, liittyvät sairaudet, kuten kohonnut verenpaine. Ja hankinta-ja tietotekniikkaa tarvitaan yhä edelleen parantaa, parantaa skannauksen nopeus, vähentää esineitä, ja parantaa signaali-kohina-suhde.

4.2., Hermo Elektrofysiologia

Hermo elektrofysiologia on yksi noninvasive työkaluja opiskeluun DAI. Eläinkokeet ovat osoittaneet, että rotilla, joilla on lievä DAI, on epänormaali neuraalinen elektrofysiologia riippumatta siitä, onko niillä aksonaalinen vamma . Muut tutkimukset ovat osoittaneet, patologiset muutokset ja vähennykset toiminnan mahdollisuuksia axonal akselin corpus callosum hiirten aivojen trauma. Toiminta-mahdollisuuksia sekä myelinated hermosyiden ja unmyelinated hermosyiden corpus callosum on todettu vähentävän., Joukossa hermo kuituja, myelinated kuituja löytyi palauttaa niiden toiminta, mahdolliset vähitellen, kun niiden axons olivat korjattu, kun unmyelinated hermosyiden ei . Nämä havainnot osoittivat, että epänormaali toiminta mahdollisuuksia unmyelinated hermosyiden voi olla tärkeä rooli vammaisuuteen liittyvät DAI.

4.3. Diagnoosi Perustuu Biokemiallisten Merkkiaineiden

tällä Hetkellä yleisesti käytettyjä biokemiallisia markkereita akuutti DAI diagnoosi ja analyysi ehtoja ja ennuste liittyvät DAI sisältävät β-SOVELLUS, spectrin, ja sen hajoamistuotteet SBDP145 ja SBDP150., Muita markkereita ovat neurofilamentit ja niiden tau-alayksiköiden fosforyloidut tuotteet sekä myeliinin perusproteiinin hydrolysointi.

4.3. 1. β-SOVELLUS

havaitseminen β-SOVELLUS on tällä hetkellä pidetään kultakantaan DAI tutkimusta ja oikeuslääketieteen laboratorio-asetukset. Sitä käytetään usein Dain varhaiseen diagnosointiin.

normaaleissa olosuhteissa, β-SOVELLUS läsnä axons ei voida havaita käyttäen immunohistokemiaa., Kuitenkin, kun alkaa DAI, häiriöitä kuljetus kautta axoplasm aiheuttaa β-APP yhteenlaskettu axons, jolloin sen pitoisuus on jopa havaittavissa tasolla. Tämä tekee siitä sopivan käytettäväksi merkkiaineena varhaisen diagnoosin DAI. Β-APP: n havaitseminen immunohistokemialla DAI: n alkamisen jälkeen voi kuitenkin aiheuttaa aksonaalisen vamman laajuuden aliarviointia. Syvällisempien tutkimusten havaitseminen β-APP695, on isomuodon β-APP, voi tarjota enemmän luotettavaa ja herkkä diagnoosi DAI ., Huomiota on kiinnitettävä sairauksia, jotka voivat aiheuttaa kliinisesti poikkeava axonal aineenvaihduntaa, jossa β-APP on osoitettu läsnä kautta immunohistokemiaa. Tällä tavoin potilaiden taudin historia on otettava huomioon, mikä lisäisi tarkkuutta diagnoosin kautta immunohistokemiallinen tutkimus β-SOVELLUS.

4.3. 2. Spectrin-II-Alayksikkö

spectrin-II-alayksikkö on läsnä sisällä neuron kehon, dendriitin, ja axons. Neurofilamenttien ja mikrotubulukseen liittyvien proteiinien ohella sillä on tärkeä rooli neuronien morfologian ja toiminnan ylläpitämisessä., Se spectrin-II-alayksikkö calpain hajoamistuotteiden (SBDP) havaitaan aivokuori, cortex medullaarinen risteyksessä, corpus callosum, ja selkäydinnesteen seuraavat DAI sisältävät pääasiassa SBDP-150 ja SBDP-120. Suuntauksia muutoksia pitoisuuksien SBDP-150 ja SBDP-120 aivokuori ja corpus callosum, on osoitettu olevan vastaavia , jotka osoittavat, että, kun alkaa DAI, calpain-aiheuttama kuolio on tärkeä patologinen mekanismi DAI., Kuitenkin trendit pitoisuudet SBDPs selkäydinnesteestä eivät ole synkroninen kuin aivot, ja suuntauksia pitoisuudet hajoamistuotteiden eri alayksikön spectrin ovat myös erilaiset. Yksi mahdollinen syy tähän on, että proteiineja vapautuu aivojen parenchyma on kuljetettava aivo-selkäydinnesteeseen kautta välisessä nesteessä, kun taas proteiineja vapautuu loukkaantunut neuronien subaraknoidaalinen tilaa voidaan vapauttaa suoraan aivoihin ., Tällä tavalla, mittaus-ilmaisun eri alayksikön spectrin ilmaus voitaisiin arvioida vakavuuden DAI, näyttää, onko se liittyy polttoväli tai diffuusi toiminnallinen vajaatoiminta, ja tarjota joitakin perustan ennustaa patologinen mekanismi DAI.

4.3. 3. Neurofilamentit

Neurofilamentit ovat mukana sytoskeletonissa ja niillä on tärkeä rooli aksonaalisessa kuljetuksessa. Neurofilamentit koostuvat pääasiassa kevyistä ketjuista (NF-L), keskiketjuista (NF-M) ja raskaista ketjuista (NF-H)., Jälkeen puhkeamista DAI, spatiaalinen kokoonpanot NF-L, NF-M, ja NF-H peptidit olivat erilaisia, vakavuuden mukaan DAI. Lievässä ja keskivaikeassa DAI: ssa kolmentyyppiset NF-alayksiköt esittivät fokaalista häiriötä. Kohtalainen DAI, kompakti alue näkyy NF. Aksonit ja mikrotubuliproteiini vähenivät merkittävästi. Fosforyloitu neurofilamentti hydrolysoitiin ja johti lopulta neurofilamenttiromahdukseen. Koska NF-H voidaan havaita seerumissa DAI: n alkamisen jälkeen ja kohota 6 tunnista, korkeimmillaan 12 tuntiin ja 48 tuntiin ja laskea normaalille tasolle päivänä 7 ., NF-H: ta pidetään dai-diagnoosin kätevimpänä merkkinä. NF-L on Dai-diagnoosin herkin ja spesifisin merkki. NF-M on tutkittava tarkemmin, jos sitä voidaan käyttää dai-diagnoosin merkkiaineena.

4.3. 4. Tau-proteiini

Tau on mikrotubulukseen liittyvien proteiinien runsain proteiini. Tau sisältää fosforihapporyhmää. Jokainen tau-molekyyli sisältää 2-3 fosforihapporyhmää. Overphosphorylated tau ryhmät menettävät normaalin liikenteen toiminto axons ja puolestaan estää kokoonpano ja edistää teeskennellä ja microtubule, lopulta aiheuttaa axonal rikkoutuminen., DAI: n puhkeamisen jälkeen tau depolymeroitiin C-tau: ksi calpainilla, joka voidaan havaita suurina määrinä aivo-selkäydinnesteessä. C-tau: n havaitsemisaste aivo-selkäydinnesteessä korreloi negatiivisesti potilaiden DAI: n vaikeusasteeseen kliinisissä tilanteissa . Näin C-tau: n havaitsemista aivo-selkäydinnesteessä käytettiin määrällisesti aksonaalisen vamman vakavuuden arviointiin. Tutkimus on osoittanut, että kun C-tau tasolla potilaiden selkäydinnesteestä saavuttaa 2.126 mg/mL, tarkkuus ennuste kuolleisuus saavuttaa 100% ja spesifisyys nousee yli 80% ., Seerumissa havaitun C-tau: n ei kuitenkaan todettu helpottavan ennusteen tehokasta arviointia. Tästä syystä havaitseminen C-tau tasot aivo-selkäydinnesteessä on pidetään yhtenä kaikkein sopivaa biokemiallisten merkkiaineiden kliininen diagnoosi DAI.

4.3. 5. Myeliinin Perusproteiini (MBP)

myeliinin perusproteiini (MBP)on keskushermoston myeliinin tärkein proteiini. Sitä esiintyy myeliinin plasmapuolella, jossa se pitää proteiinin rakenteen ja toiminnan vakaana. Se on spesifistä hermokudokselle., Koska veri-aivoesteen (BBB), MBP on helposti vapautuu aivo-selkäydinnesteessä, ja hyvin pieni määrä MBP vapautuu verenkiertoon. DAI: n puhkeamisen jälkeen keskushermosto vaurioituu ja BBB voidaan tuhota kokonaan. BBB: n läpäisevyyden muutokset lisäävät seerumin MBP-pitoisuutta . MBP-tason määrittäminen seerumista voi ilmoittaa sen määrän oikea-aikaisesti, ja Määritettävät näytteet on helppo kerätä. Tutkijat sekä Kiinassa että sen ulkopuolella ovat kertoneet, että MBP voisi olla sopiva indeksi KESKUSHERMOSTOVAURION vakavuudesta ., Samalla tavalla, määrittäminen MBP tasot seerumin ja selkäydinnesteen voisi helpottaa alustavan arvion vakavuus DAI ja antaa objektiivisen arvioinnin etenemistä ja ennustetta DAI. Seerumin MBP: n havaitsemisen herkkyys ei kuitenkaan ole tällä hetkellä ihanteellinen, ja MBP-tunnistuksen käyttö kliinisissä asetuksissa on vähäistä.

4.3. 6. Muut

Muita biomarkkereita diagnoosi DAI kuuluvat syklo-oksigenaasi-2, aquaporin-4, tulehduksellinen reaktio tekijät (kuten IL-1β, IL-6 ja TNF), ja basic fibroblast growth factor., Nämä tekijät voivat helpottaa jatkuvan vamman, tulehdusreaktioiden sekä DAI: n kehittymisen ja etenemisen diagnosointia.

4.4. Neuropsykologisia Arviointi

Vaikka neuropsykologisia arviointi on noninvasive muodossa diagnoosia ei voida määrällisesti DAI, sitä voidaan käyttää välillisesti ssa tehoa kliinisen hoidon mukaan erot tietoisuus ja kognitiiviset häiriöt potilailla akuutti ja subakuutti toteaa., Tutkimukset ovat osoittaneet, että kognitiivinen häiriö liittyy sivuston vahinkoa, korreloi jossain määrin valtion valkean aineen liitetty erityisiä toiminnallisia alueita. Yhä useammat tutkijat ovat yrittäneet erottaa kliininen teho suoraan digitaaliseen hermosolujen arviointi.

eri standardien mukaan neuropsykologiseen testiin voidaan tehdä erilaisia osioita. Yleisimmät on jaettu yhteen testi ja akku testit. Ja kaksi yleistä neuropsykologista testiä on lueteltu seuraavasti.

4.4. 1., Halstead-Reitan neuropsykologinen akku (HRB)

testi päättelee imeväiset, lapset ja aikuiset, kolme versiota. Ja testi on jaettu osaan sanallinen testi ja muut nonverbal testi. Tarkistettu HRB testi akku pääasiassa tutkimukset seuraavat kymmenen seikkaa: luokka testi, kosketa toiminta testi, musiikin rytmi testi, finger tapping test, Halstead-Wepman afasia seulonta testi, ääni havaitseminen testi, toisella puolella reuna testi, puristusvoima-testi, kiinnitys testi, ja havaintokyvyn häiriö testi. Jokaisella subtestillä on erilainen ikänormi., Tässä testisarjassa käytetään raja-arvoja normina (kriittiset kohdat) patologian erottamiseksi. Sitten mukaan epänormaali testi laskenta vaurioindeksi vaurioindeksi = epänormaali testinumero/kokonaismäärä. HRB: n arviointiasteikko on lueteltu taulukossa 1.

4.4.2. Luria-Nebraska neuropsykologinen akku, LNNNB

LNNNB on 1980 ja 1985 kaksi versiota. Ensimmäinen versio sisältää 269 hanketta, yhteensä 11 välisummaa. Toisessa versiossa lisättiin keskimuisti subtest.,

On 11 koetta, joka oli ensimmäinen painos LNNB ja sisältävät urheilu-testi, rytmi testi, touch testi, visuaalinen testi, tunne-tyypin sanoja, ilmeikäs sanoja, kirjallinen koe, lukeminen testi, matematiikka tietokilpailu, muisti testi, ja henkiset prosessit testi. Ja LNNB on kolme ylimääräistä asteikot, kuten taudin oireita ominaisuus asteikko (laadullinen asteikko), vasen aivopuolisko lateralization mittakaavassa, ja oikealla puolella mittakaavassa. Nämä asteikot ovat aiemmilta 11 välisummalta., Jokainen hanke LNNB hyväksyi 3-tason pisteytys tilassa: ”0” on normaalia, ”1” edustaa raja valtion, ja ”2” osoittaa poikkeus. Jokainen subtest pisteet kertymä on LNNNB alkuperäiset pisteet. Enemmän pisteitä näyttää raskaampi vahinko ehkä.

Lisää Pisteitä

DAI tapahtuu, kun ulkoinen instant mekaanisia voimia, kuten leikkaus voima ja jännitys, koska axon turvotusta ja edetä axon rikkoutuminen., Patologinen mekanismi DAI on monimutkainen: axon turvotus aiheuttaa muodostumista axonal takaisinveto pallot, ja kalsiumin sisäänvirtaus käynnistää sarjan ioni epätasapainoon, heikentää mitokondrioiden, ja aktivoi caspase-välitteisen ohjelmoidun solukuoleman. Calpain hydrolysoi rakenneproteiineja ja hajottaa sytoskeletoniverkoston. Gliasolut osallistuvat myös kokonaisprosessiin. Patologiset kaskadit tapahtuvat Dain jälkeen. Patologinen mekanismi on vielä epäselvä. DAI: n taustalla olevien monimutkaisten patologisten mekanismien vuoksi sen kliiniselle diagnoosille ei ole yhdenmukaista standardia., Nykyisin suurin osa yleisesti käytetyistä diagnostisista standardeista on ei-varoittavia menetelmiä, kuten neuropsykologinen arviointi, CT/MRI-kuvantaminen ja biokemialliset merkkiaineet. Jokaisella yksittäisellä dai-diagnosointimenetelmällä on kuitenkin omat erityisrajoituksensa. Tulevaisuudessa DAI: n taustalla olevan patologisen mekanismin lisätutkimusten ja arvioinnin jälkeen saattaa olla käytettävissä multimekaaninen diagnoosimuoto. Ihannetapauksessa, tämä menetelmä on luotettavampi ja herkkä ja helpottaa loukkaantunut sivusto ja valikoima DAI ja ymmärtää, kasvua kliininen teho hoitoon DAI.,

kilpailevat intressit

tekijät ilmoittavat, ettei heillä ole kilpailevia intressejä.

kirjailijoiden osuudet

Junwei Ma ja Kai Zhang vaikuttivat yhtä lailla tähän työhön.