Indledning

Søvn apnø-hypopnea syndrom (SAHS) er opdelt i to kategorier.

1. obstruktiv søvnapnø-hypopnea syndrom (OSAHS): en fuldstændig eller delvis hindring af den øvre luftvej (UA) under søvn.
2. Central søvnapnø-syndrom (CSA ‘er): centrale neurologiske respiratoriske abnormiteter, der forårsager det centrale søvnapnø-syndrom (CSA’ er).,

Definition

• apnø: en afbrydelse af luftstrømmen i en periode på mindst 10 sekunder .
• Hypopnea: et ufuldstændigt , men signifikant fald i strømmen forbundet med desaturering , ophidselse eller begge dele .

sværhedsgraden af SAH ‘ er bestemmes i henhold til den samlede mængde apnøer og hypopnøer pr.

indeks for sværhedsgrad: apnø-hypopnea indeks (AHI), oftest brugt .,

• Mild SAHS varierer fra 5 til 15 hændelser per times søvn
• Moderat OSAHS falder i intervallet 15-30 events per times søvn
• Alvorlig SAG ville være en patient, der har over 30 arrangementer per times søvn .

prævalens

når strengt en AHI større end 5 overvejes, kan forekomsten af OSAH ‘ er derefter nå 24% for mænd og 9% for kvinder . Men når vi tager højde for tilstedeværelsen af søvnighed, opnår vi derefter en udbredelse på 4% for mænd og 2% for kvinder . CSA ‘ er for deres del er meget mindre hyppige end OSAHS .,

tegn og symptomer

tab af ventilation under søvn vil normalt resultere i overdreven søvnighed i dagtimerne, hvilket kan forårsage døsighed og ulykker, såsom når søvn opstår under kørsel.

• søvnapnø-emner er regelmæssigt sædvanlige snorere (snorken er langt fra at være specifik for OSAHS, da omkring 60% af voksne mænd er sædvanlige snorere) .
• snorken og apnø begivenheder i løbet af natten kan være vidne til af andre og påvirker ikke kun den apneic emne, men også omgivelserne., andre symptomer kan omfatte hovedpine, irritabilitet, nattesved, opmærksomhedsunderskud, hukommelsestab, nedsat libido og depression .

hertil kommer, at ved at reducere partialtrykket af ilt i blodet og forårsager oxygen desaturation, den resulterende hypoxemia kan være ansvarlig for:

• Arteriel hypertension
• Fremkomsten af andre kroniske hjerte-kar-sygdomme (medieret af det sympatiske nervesystem gennem øget adrenerge tone i dagtimerne) .,

Diagnose

diagnosen er baseret på polysomnographic undersøgelse (PSG), som omfatter elektroencefalogram, elektrokardiogram, oximetry, og optagelser af respirationsfrekvens, respiratorisk lyde, thoracoabdominal bevægelser og bevægelser af emnet .

• PSG-aflæsninger sikrer kvantificering af antallet af begivenheder pr .,
• søvn faser og mikro-opvågninger vil også blive beskrevet og måling af respiratorisk indsats vil kvalificere sig obstruktiv eller central apnø, i henhold til tilstedeværelsen eller fraværet af disse bestræbelser, idet sidstnævnte er en afspejling af obstruktion .
• det er vigtigt at bemærke, at den centrale eller obstruktive karakter af episoderne af apnø og hypopnø også kan blandes.

ud over PSG er diagnosen også baseret på en omhyggelig historie.,

• risikofaktorer: mand, ældre alder, overvægt, alkoholforbrug og visse anatomiske faktorer, der inducerer en anatomisk mindre svælg .
• andre risikofaktorer: rygning, nasal obstruktion, etnicitet, genetisk komponent, endokrine sygdomme og virkningen af nogle lægemidler .

Der er også nogle spørgeskemaer, såsom EP .orth-skalaen, der regelmæssigt bruges, med det formål at objektivt kvantificere søvnighed om dagen .

Body mass inde .bruges også regelmæssigt til at kvantificere fedme, men det meste af tiden er halsens omkreds favoriseret.,

Patofysiologi

muskeltonen falder under søvn og er lavest under REM-søvn. En episode af apnø i obstruktiv søvnapnø er forårsaget af mindst 90% anterior til en posterior sammenbrud af luftvejene i mere end 10 sekunder. En hypopnea er kendetegnet ved mindst 30% reduktion i luftstrømmen i mere end 10 sekunder forbundet med en ilt desaturering eller ophidselse på elektroencefalogram (EEG). de fleste patienter med OSA har øvre luftvejsobstruktion enten på tungen eller den bløde gane., Andre anatomiske faktorer, der bidrager til OSA omfatter forstørrede mandler, store mængder af den tunge, unormal maxilla position, længde af den bløde gane og et fald i den tværsnitsareal af de øvre luftveje.

de apneiske episoder har tendens til at forekomme i klynger med ilt desaturering.

Med hensyn til de centrale begivenheder er de forårsaget af et fald eller ustabilitet i det centrale ventilationsdrev. Enhver sygdom, der påvirker centralnervesystemet i området relateret til kontrol af vejrtrækning, kan forårsage CSA ‘ er., Central apnø kan isoleres eller i forbindelse med Cheyne-Stokes, med perioder med hyper-eller hypoventilation. I modsætning til obstruktiv apnø forekommer det mest I ikke-REM-søvnstadiet .

kliniske aspekter

forsøgspersoner vil normalt konsultere på grund af overdreven søvnighed om dagen, overdreven snorken eller som episoder med apnø er rapporteret af entourage. Overdreven søvnighed og snorken er ikke specifikke for OSAHS, derfor behovet for at etablere diagnosen med PSG., Desuden er det modsatte også sandt, det vil sige, at et emne kan have en AHI, der indikerer tilstedeværelsen af OSAHS, men uden symptomer . Under disse omstændigheder kan behandling stadig betragtes som en forebyggende foranstaltning i henhold til sygdommens sværhedsgrad, da de betydelige kardiovaskulære bivirkninger, der tilskrives OSAHS. Selvom det ikke synes enstemmigt, er det rapporteret, at dødeligheden stiger markant, når AHI er større end 20 .,

Behandlinger

Se her

Siden 1981, er den anbefalede behandling for OSAHS er kontinuerlig positive airway pressure ventilation (CPAP), som holder luftvejene åbne ved at skubbe luft ind i det respiratoriske system . Selvom det er meget effektivt, tolereres det desværre ikke altid godt. Efter 5 års brug vil kun 50% stadig bruge det. Bemærk, at for Csa ‘ er anvendes bilevel positive air airay pressure ventilation (bpap) nogle gange ., Som et alternativ til CPAP er der mandibular advancement devices (MAD), som forsøger at skubbe mandiblen fremad for at øge UA ‘ s kaliber. Men selv blandt de patienter, der tolererer godt enheden, giver MAD-systemer fordele hos cirka kun 50% af patienterne og er normalt mere effektive med mild til moderat sværhedsgrad søvnapnø . Der er også en tilgang ved hjælp af hypoglossal nerve neurostimulering, men det er stadig under undersøgelse, kræver invasiv kirurgi og er meget dyrt for øjeblikket ., Endelig, når kraniofaciale anatomiske træk åbenlyst er årsag til patofysiologien hos et specifikt emne, kan en operation udført af en otorhinolaryngologi indikeres .

parallelt med disse behandlingsprocedurer, da fedme er en kendt risikofaktor for OSAHS, foreslås det ofte at tabe sig. Efter behov kan input fra en diætist være af interesse. Aerobe aktiviteter anbefales ofte som en sikker måde at tabe sig på. Det er også blevet antydet, at fysisk aktivitet kunne forbedre den inflammatoriske profil hos patienter med OSAH ‘ er .,

en anden tilgang, der får interesse, bruger øvelser til at behandle OSAHS. Didgeridoo spiller allerede har vist sig at forbedre betydeligt AHI og en anden undersøgelse viste, at spille en dobbelt reed musikalsk blæseinstrument er forbundet med en lavere risiko for OSAHS . Oropharyngeal øvelser og taleterapi viste også de gavnlige virkninger af rehabilitering. Flere undersøgelser er nødvendige for at bestemme de bedste øvelsesparadigmer, men det virker som en meget lovende avenue., Der er diskussioner om sandsynligheden for ombygning af øvre luftveje som et resultat af orofacial træning og stigningen i Ua-musklernes udholdenhed, som viste sig at være mere tilbøjelige til træthed .

konklusion

OSAHS er en terapeutisk udfordring. Der er mange behandlingsmuligheder, men nogle patienter kan ikke tolerere disse faktiske terapeutiske tilgange eller har ikke de ønskede resultater. Derved er flere undersøgelser nødvendige, men aktuelle beviser bringer fysioterapi og øvelser i forreste række i behandlingsarsenalen til søvnapnø.