PulmCrit: Myth-busters væske bolus

præambel: historisk perspektiv

i århundreder, medicinske eksperter, der praktiseres åreladning for en række lidelser. Dette blev bredt antaget at befri kroppen af onde humorer. Når patienter ikke reagerede godt, blev dette antaget at afspejle en utilstrækkelig eller forsinket blodudslip. Udøvere konkurrerede om at se, hvem der kunne deltage i den hurtigste og aggressive blodudslip., nogle århundreder senere er blodudslip blevet erstattet af væskebolusering. Flodens forsøg på septisk chok skubbede dette ind i forgrunden i 2001. En vigtig behandling for septisk chok blev tidligt og aggressiv bolusing med store mængder krystalloid. Denne praksis voksede i popularitet og metastaseret til andre områder af medicin (f.eks pancreatitis). En patient forlod akuttafdelingen uden at have modtaget en flydende bolus.

i øjeblikket vil de fleste udøvere spotte ved blodudslip, mens de uden tvivl accepterer dyden af flydende boluser., For de fleste sygdomsprocesser kan de to behandlinger imidlertid være på samme måde vildledte. Iatrogene gynger i volumen status er sandsynligvis ikke den ideelle behandling for de fleste akutte sygdomme.

mangel af diagnostisk værdi

Traditionelle undervisning har været, at administrationen af væske bolus indeholder diagnostiske værdi om patientens volumen status:

Hvis patienten reagerer på fluidadministration, dette afslører, at de var volumen udtømt.
hvis patienten ikke forbedrer sigefter volumenindgivelse er patienten ikke hypovolemisk.,

dette virker meget logisk, og jeg har brugt disse principper i årevis. Desværre, uanset hvor attraktivt dette koncept kan være, mangler det bevisstøtte.

To provokerende Rkf viser, at temperaturen af væsken, der har en dominerende virkning på patientens hæmodynamiske respons, med kun koldt væske øge blodtrykket.1,2 Det er således muligt, at en forbedring af blodtrykket efter væskeadministration kunne have lidt at gøre med hypovolemi!, I stedet ser det ud til, at hypotermi udløser et endogent sympatisk nervesystemrespons, hvilket øger blodtrykket. Så i stedet for at bolusere kold væske, kunne vi opnå den samme hæmodynamiske respons med et køletæppe (en fordel, som faktisk er blevet demonstreret i en RCT!).3

en anden undersøgelse kiggede på virkningen af to små sekventielle væskeboluser på hæmodynamik. Hvis bolus med væske er en nyttig vurdering af volumenstatus, skal den være reproducerbar. Imidlertid var den hæmodynamiske virkning af to sekventielle boluser af væske vidt forskellige.,4 så hvis en patient reagerer på en lille bolus af væske, forudsiger dette ikke nødvendigvis, at de vil reagere godt på yderligere væske.

den sidste grund til, at væskeboluser er dårlige indikatorer for hæmodynamiske reaktioner, er, at vi normalt vurderer den forkerte parameter. Den ideelle parameter til vurdering efter en væskebolus kan uden tvivl være hjerteproduktion eller vævsperfusion. Disse er dog svære at vurdere – så vi vil i stedet ofte se på blodtrykket., Dette er et dårligt endepunkt (for eksempel kan væsketerapi forbedre hjertets output, udløse en refleksiv reduktion i endogen vasokonstriktion og derved ikke forårsage nogen forbedring af blodtrykket).

nettoresultatet for daglig klinisk praksis er, at det at give væskeboluser og derefter forsøge at bestemme, om væsken har været nyttig, er en tvivlsom diagnostisk test.,

manglende terapeutiske fordele

Der er mange mellemliggende trin, der er nødvendige mellem at give en patient med væske og opnå klinisk forbedring., Lad os gå gennem disse trin individuelt…

(1) Væske skal øge cardiac output (“væsketerapien”)

for væske for at forbedre hjertets minutvolumen, både den højre ventrikel og venstre hjertekammer skal fungere på den stejle del af Starling-kurven (hvor øget fyldning forbedrer cardiac output). Dette afhænger af volumenstatus og funktionen af begge ventrikler.,

Væskeresultatet varierer afhængigt af patientpopulationen og det kliniske scenario. Samlede estimater tyder ofte på, at kun halvdelen af kritisk syge patienter er flydende responsive. Så lige fra flagermus, vil mange patienter ikke få gavn af en flydende bolus.

(2) stigning i hjertets minutvolumen skal resultere i en stigning i ilttilførsel (DO2-reaktionsevne)

“Fluid responsiveness” defineres generelt ud fra opnåelse af en stigning i hjertets minutvolumen med > 15%., Væskens reaktionsevne defineres på den måde på grund af bekvemmelighed, fordi måling af ændringer i hjertets output let opnås i klinisk forskning. Dog, hvad der rent faktisk betyder noget for kroppen er ikke det cardiac output, men snarere mængden af ilt er leveret til kroppen (DO2):

DO2 = (konstant)(Cardiac output)(Hæmoglobin)(iltmætning)

Den gennemsnitlige mængde blod af en voksen, er ~5 liter. En liter bolus vil forårsage hæmodilution, med et fald i hæmoglobinkoncentrationen med ~1 / 6th (16%)., Hvis en flydende bolus forårsager en stigning i hjerteproduktionen på 15% med et samtidig fald i hæmoglobinkoncentrationen med 16%, er der generelt ingen ændring i DO2!

Pierrakos et al evaluerede ændringer i hjertets minutvolumen og DO2 hos 71 kritisk syge patienter efter en væskebolus (figur nedenfor). Af disse patienter var kun 27 flydende responsive som defineret ved en stigning i hjerteindeks med >15%. Blandt disse 27 patienter oplevede kun 21 patienter en stigning i DO2 med >15%.,5 så kun en brøkdel af patienter, der er flydende responsive, vil se en meningsfuld stigning i iltlevering af væv.

(3) Forbedret ilt skal medføre en stigning i ilt-forbrug (VO2 lydhørhed)

at Øge ilt er nødvendig, men ikke tilstrækkelig til at medføre klinisk bedring. Øget ilt levering til væv er gavnligt, hvis dette fører til en stigning i væv iltforbrug (noget, som kunne betegnes “VO2 lydhørhed”).,

Desværre er det almindeligt at støde på situationer, hvor forøgelse af den systemiske iltforsyning ikke øger vævets iltudnyttelse. Denne frustrerende gåde kan forklares ved følgende fænomener:

mitokondriel dysfunktion svækkero .ygenudnyttelse på cellulært niveau.
Mikrocirkulationsdysfunktion fører tiljagt, hvilket får iltet blod til at omgå områder af væv, der er berøvet ilt.
væv modtager allerede tilstrækkelige mængderaf ilt og har faktisk ikke brug for yderligere ilt.,

manglende VO2-lydhørhed forklarer delvist, hvorfor interventioner såsom forøgelse af hæmoglobin til 10 mg / dL eller målretning af en supra-normal iltlevering ikke har forbedret kliniske resultater. Simpelthen cranking op den systemiske ilt levering vil ikke nødvendigvis hjælpe patienten-og kan faktisk forårsage skade.

der synes ikke at være noget bevis for, om væskebolusbehandling hos mennesker forbedrer vævso oxygenygenforbruget., I mangel af beviser på, at det eneste, vi har, er følgende fysiologiske ligning:

(Forbedring i VO2) < (Forbedring i DO2)

væv vil aldrig bruge 100% af den ilt, der leveres til dem. Dette betyder, at stigninger i iltlevering (DO2) kan overvurdere eventuelle sande kliniske fordele ved sådanne stigninger.

(4) Selv hvis der sker forbedring i iltudnyttelsen, er dette kortvarigt på grund af væskeekstravasation.,

den største begrænsning for at drage fordel af væskeboluser er, at de normalt kun forårsager en kortvarig hæmodynamisk forbedring. Talrige kliniske og dyreforsøg har fundet, at enhver hæmodynamisk fordel ved en krystalloid bolus forsvinder inden for cirka to timer.6-13

manglende vedvarende fordel ved en væskebolus forklares ved hurtig væskeekstravasation ud af vaskulaturen og ind i vævene. Selv blandt raske frivillige, der er blevet gjort hypovolemisk, vil ~ 70% af en flydende bolus ekstravasere ind i vævene inden for blot 30 minutter!,14

blandt syge patienter med utæt vaskulatur på grund af endotel dysfunktion er væskeekstravasation et endnu større problem. For eksempel kan blandt septiske patienter <5% af en infunderet bolus forblive intravaskulær efter en time.15 Mange kritisk syge patienter vil have allerede eksisterende endoteldysfunktion (f.eks. I andre tilfælde er det muligt, at selve væskebolus kan bidrage til endotelskader (mere om dette nedenfor). Uanset mekanismen vil væske normalt hurtigt omfordele i vævene.,

Omfordeling af en væske bolus kan føre til en ond cirkel af gentagne væske bolusing som vist ovenfor. Dette illustrerer, hvordan liberal anvendelse af begrebet “flydende lydhørhed” kan være farlig.

potentiel skade

(1) Væskeboluser kan beskadige det vaskulære endotel

hurtig bolusering af væske kan beskadige det vaskulære endotel., For eksempel viste Mathru et al, at en profylaktisk væskebolus på kun 750 ml (~9 ml/kg) før spinalanæstesi til elektiv C-sektion kunne forårsage udgydelse af endotelet.16 denne virkning kan delvis drives af kortvarig intravaskulær hypervolæmi forårsaget af hurtig infusion af væske.17

(2) Volumenoverbelastning er dårlig (enten intravaskulær eller ekstravaskulær) & sandsynligvis værre end hypovolæmi.

Der er stigende opmærksomhed på den skade, der er forårsaget af volumenoverbelastning., Skade som følge af volumen overload kan opstå, uanset om den væske forbliver i vaskulaturen, eller extravasates i væv:

Intravaskulær overbelastning øger det centrale venetryk og dermed mindske perfusion pressure af vitale organer (som er lig med KORTET minus CVP).
ekstravaskulær væskeoverbelastning forårsager vævsødem, som direkte kan forårsage organsvigt (f.eks.

i det hele taget udviklede den menneskelige krop sig til at klare hypovolæmi (f.eks., Vores fysiologi er dårligt designet til at håndtere volumenoverbelastning, hvilket antyder, at det i tvivl kan være bedre at forlade patienter lidt på den tørre side.

manglende bevisstøtte

Væskeboluser er blevet udbredt i medicinsk praksis, fordi de giver mening og forårsager kortvarig klinisk fordel. Som sådan er der ikke meget bevis for denne praksis.

kun en undersøgelse vurderede effekten af infusion af krystalloid i forskellige hastigheder.18 Sankar et al., udført en RCT af pædiatrisk septisk shock, hvor børn blev randomiseret til at modtage væskeboluser på 20 ml/kg hurtigt (over 5-10 minutter) eller langsommere (over 15-20 minutter). Børn i begge grupper modtog næsten identiske mængder væske. Imidlertid krævede børn, der fik væske hurtigere, intubation oftere (tabel nedenfor). Desværre blev undersøgelsen stoppet for tidligt, hvilket efterlod det statistisk skrøbeligt. Ikke desto mindre antyder det, at hurtige volumenskift kan forårsage en større grad af endotel dysfunktion og væskelækage end mere gradvis væskeinfusion.,

Andre skelsættende forsøg tyder også på skader fra væskebolus.

FESTFORSØG: denne undersøgelse involverede brugen af flydende boluser til børn i Afrika med chok.19 Fluid boluser øget dødelighed på grund af forsinket kardiovaskulær sammenbrud – hvilket giver mening af alle de grunde, der er undersøgt ovenfor. Interessant nok troede efterforskere af denne ikke-blindede undersøgelse, at væskeboluserne var gavnlige, fordi de forårsagede forbedringer på kort sigt.20 mere om denne retssag her ved TheBottomLine.,
andre .s et al. 2017 udførte en RCT af septisk chok i .ambia, der centreret omkring tidlig administration af væskeboluser.21 undersøgelsen blev stoppet tidligt på grund af skade, med mere aggressive væskeboller stigende dødelighed. Mere om denne retssag her ved TheBottomLine.
det klassiske forsøg: efter indledende sepsis-genoplivning blev patienter randomiseret til en mere liberal versus mere konservativ væskestrategi.22 dette var en gennemførlighedsundersøgelse, så det primære endepunkt var simpelthen evnen til at ændre forskellen i væskeadministration., Imidlertid var patienter, der blev behandlet med en konservativ væskestrategi (som fik færre væskeboluser), mindre tilbøjelige til at udvikle forværring af nyresvigt. Dette er et statistisk svagt fund (p=0.03) i et sekundært endepunkt, men det understøtter andre data, der tyder på et signal om skade fra liberal væskeanvendelse. Mere om denne retssag her ved TheBottomLine.

hvor går vi herfra?

traditionelt har tilgangen til hæmodynamisk ustabilitet altid startet med væsker og kun tyet til vasopressorer, hvis væsker mislykkedes (en væske-første strategi)., Denne strategi er næsten uundgåelig, hvis vasopressorer kun kan administreres gennem et centralt venekateter.

i løbet af de sidste par år er der stigende anerkendelse af, at perifer administration af vasopressorer kan være sikker. Dette gør det logistisk muligt at bruge tidlige vasopressorer, snarere end at bruge udelukkende væsker oprindeligt. Sammenlignet med flydende boluser har vasopressorer større hastighed og effektivitet til at opnå et passende blodtryk. Efterfølgende kan gradvise væskeinfusioner anses for at reparere enhver sand underliggende hypovolemi., løbende forskning vil forhåbentlig afklare dette over tid. For nu kan det være fornuftigt at undgå flydende boluser, når det er muligt. Selvfølgelig er der helt sikkert nogle situationer, hvor patienter er i ekstremiteter og kræver aggressiv væskeoplivning.

væskebolus ikke nødvendigvis providereliable oplysninger om patientens kunstige hjerteklapper (især hvis de areprovided tilfældigt og uden præcis hæmodynamisk monitorering).,
som vist nedenfor fører størstedelen af fluidboluses ikke til opretholdt klinisk fordel.
risici ved væskebolusbehandling inkludererskader på endotel glycocaly.og volumenoverbelastning.
tilgængelige RCT ‘ er, der involverer væskebolustbehandling, tyder på, at den er skadelig.
generelt kan væskeboluser føre til kortvarige forbedringer i hæmodynamikken,hvilket styrker praksis med at tilvejebringe dem. Men en mere detaljeret evaluering afbevis og fysiologi tyder på, at de fleste flydende boluser sandsynligvis fører til skade.,
den bredt anbefalede praksis medbehandling af enhver med potentiel infektion og mulig “sepsis” med en 30 cc/kgfluid bolus er sandsynligvis farlig og ikke evidensbaseret.

Relateret

Andragende til at gå på pension den efterlevende sepsis campaign retningslinjer
De overlevende sepsis campaign 1 times bundle er… tilbage?,
Seks myter, der fremmes af den nye surviving sepsis retningslinjer
Abdominalt compartment syndrom (IBCC)

Forfatter
Seneste Indlæg

Sociale Mig

Josh er skaberen af PulmCrit.org. Han er lektor i Pulmonal og Critical Care Medicine ved University of Vermont.,