PathogenesisEdit

Det oftest opstår centralt i større bronkier, og mens det ofte metastaserer til locoregional lymfeknuder (især hilar noder) i begyndelsen af sin bane, er det generelt formidler uden brystkassen noget senere end andre hovedtyper af lungekræft. Store tumorer kan gennemgå central nekrose, hvilket resulterer i kavitation. Et pladecellecarcinom foregår ofte i årevis af pladecellemetaplasi eller dysplasi i bronchiens respiratoriske epitel, som senere omdannes til karcinom in situ.,

store undersøgelser såsom Kræftgenomet Atlas (TCGA) har systematisk karakteriseret tilbagevendende somatiske ændringer, der sandsynligvis driver initiering og udvikling af lungeplade-cellecarcinom.

genmutationer og antal kopier alterationsEdit

Squamous-celle lungekræft er en af de tumor typer, med det højeste antal mutationer, da rygning er den vigtigste drivkraft for sygdommen, er en stærk mutagene faktor.

fælles amplifikationer af onkogene kopier er fundet i SO .2, PDGFRA, EGFR, fgfr1 og CCND1., Deletioner blev observeret i tumorsuppressorer såsom CDKN2A, PTEN og NF1.

nogle ændringer, såsom dem, der påvirker TP53 og CDKN2A, deles af lunge SCC og den anden mest almindelige type NSCLC, lunge adenocarcinom. Omvendt muteres de to hoveddriver onkogener af sidstnævnte, EGFR og KRAS, sjældent i lunge SCC.

Somatically ændret pathwaysEdit

Mange af de genmutationer og antal kopier forekomme ændringer i veje, hvis deregulering synes at være vigtig for initiering og progression af tumor., Specifikt hører KEAP1 og NFE2L2 til de o .idative stressresponsveje; ændringer i disse gener har en tendens til at forekomme på en gensidigt eksklusiv måde, og derfor ændres denne vej generelt i mere end 30% af tilfældene. Tilsvarende ændres pladecelledifferentieringsvejen, hvis komponenter indbefatter so .2, TP63 og NOTCH1, i 44% af tumorerne.ændringer i receptortyrosinkinasevejen er også almindelige, men ikke så udbredte som for adenocarcinom-typen.,

RNA-ekspressionsprofileredit

for nylig blev fire mRNA-ekspressionsundertyper (primitive, basale, sekretoriske og klassiske) identificeret og valideret inden for pladecellecarcinom. Den primitive undertype korrelerer med dårligere patientoverlevelse. Disse undertyper, defineret ved iboende ekspressionsforskelle, giver et muligt fundament for forbedret patientprognose og forskning i individualiserede terapier.