Som med alle giftige indtagelse, er det vigtigt at bestemme den mængde, tid, co-ingestants, og grunden til, at indtagelse. Toksicitet korrelerer ikke ofte med det målte lithiumniveau, da klinisk toksicitet påvirkes af forgiftningstypen.
kliniske træk
tre hovedkategorier af lithiumforgiftning er som følger: akut, akut ved kronisk og kronisk.,
akut forgiftning
disse patienter har normalt ikke en vævsbyrde. Tegn og symptomer er overvejende gastrointestinale (GI), herunder kvalme, opkastning, kramper og undertiden diarr.. Progression af akut toksicitet kan involvere neuromuskulære tegn såsom tremulousness, dystoni, hyperrefleksi, og ataksi. Hjertedysrytmier er rapporteret, men forekommer sjældent. Det mest almindelige elektrokardiografiske fund er T-bølgefladning.,
akut-kronisk forgiftning
disse patienter tager lithium regelmæssigt og har taget en større dosis for nylig. Disse patienter kan vise både GI og neurologiske symptomer, og serumniveauer kan være vanskelige at fortolke. Patienterne skal behandles i henhold til deres kliniske manifestationer.
kronisk forgiftning
disse patienter har typisk en stor kropsbyrde af lithium og kan være vanskelige at behandle., Kronisk lithiumtoksicitet udfældes normalt ved introduktion af en ny medicin, der kan forringe nyrefunktionen/udskillelsen eller forårsage en hypovolemisk tilstand. Der er også rapporteret tilfælde efter bariatrisk kirurgi, hvilket resulterer i ændring af lithiums farmakokinetik.
tegn og symptomer på kronisk lithiumtoksicitet er primært neurologiske. Mental status ændres ofte, og progression til koma og anfald kan forekomme, hvis diagnosen ikke genkendes.,
alvorligt forgiftede patienter kan udvikle syndromet af irreversibel lithiumvirket neurotoksicitet (tavs). Præsentationen i disse sager omfatter både neurologiske og neuropsykiatriske symptomer, såsom kognitiv svækkelse, cerebellar dysfunktion, hjernestammen dysfunktion, ekstrapyramidale symptomer, choreoathetoid bevægelser, myopati, nystagmus, og endda blindhed. Risikofaktorer for tavse er alder over 50 år, kronisk lithiumbehandling, udvikling af nefrogen diabetes insipidus, hypertyreose og nedsat nyrefunktion.,hance den tubulære reabsorption af lithium
Systemiske effekter
Kidnel toksicitet er fælles med kronisk lithium terapi, og det kan tage nogen af følgende former:
-
Nefrogen diabetes insipidus (NDI)
-
Renal tubulær acidose
-
Kronisk tubulointerstitial nephritis
NDI er den mest alvorlige manifestation., Lithium hæmmer virkningen af antidiuretisk hormon (ADH) på den distale nyretubule, hvilket svækker natrium-og vandreabsorption. Efter en tværsnits-undersøgelse, der viser, at brugen af statiner er forbundet med lavere NDI risiko, en international gruppe har indledt en randomiseret, kontrolleret undersøgelse i lithium-brugere, der har indikatorer for NDI, for at afgøre, om atorvastatin forbedrer urin osmolalitet og aquaporin udskillelse.
den mest almindelige endokrine lidelse sekundært til kronisk toksicitet er hypothyroidisme., Lithium optages ivrig af skjoldbruskkirtelceller og blokerer frigivelse af skjoldbruskkirtelhormon fra thyroglobulin, som hæmmer adenylatcyklase og forhindrer skjoldbruskkirtelstimulerende hormon (TSH) i at aktivere skjoldbruskkirtelceller via TSH-receptoren. Det kan også påvirke syntesen af skjoldbruskkirtelhormon. Myedemaedema koma er rapporteret som en komplikation af toksicitet.
akut eksponering for lithium kan forårsage leukocytose, mens kronisk eksponering kan producere aplastisk anæmi.
patienter, der er i langvarig lithiumbehandling, kan udvikle lokaliseret ødem, dermatitis og hudsår.,