Mange teorier er blevet postuleret at date med hensyn til mekanismer, der er involveret i ikke-udvidelse af subarachnoidale rum og udvidelsen af hjertekamrene i patienter med kommunikerende hydrocephalus, men ingen af dem har været vise sig at være konkret., Cerebrospinalvæske (CSF) – bevægelsen er kendt for ikke at bulk flow, men snarere pulsatile forløb, der udvikler sig fra den energi af blodgennemstrømningen skubbes ud fra hjertet, i et isoleret system af intrakraniel hulrum omgivet af en solid skalle, som i Monro-Kellie hypotese. Forfatterne forsøger at forklare de mekanismer, der er involveret i selektiv udvidelse af den laterale ventrikel hos patienter med kommunikerende hydrocephalus ved at re-håndtering af Monro-Kellie hypotese med hensyn til hjerte-energi overførsel og spredning af Windkessel effekt., Forfatterne præsenterer et koncept, hvor stor energi af blodgennemstrømning fra hjertet, der er videregivet til intrakraniel arterie, arteriole, hjernen parenchyme, ventrikel, og FSR i begrænset cranial plads som i Monro-Kellie hypotese, og som i sidste ende forsvinder til at opretholde en intrakraniel energi ligevægt. I samme sammenhæng, hvis den intrakranielle ligevægt i energioverførslen og dissipationen af en eller anden grund ændres eller forstyrres, ville strukturelle ændringer skulle forekomme for at opnå og opretholde en ny intrakraniel ligevægt., Vi postulerer, at de ovenfor beskrevne mekanismer er de ansvarlige for udviklingen forstørret af laterale ventrikler hos patienter med kommunikerende hydrocephalus., Strukturelle udvidelse af de laterale ventrikler i kommunikerende hydrocephalus er en konsekvens af FSR vej obstruktion og resultantly øget FSR-absorption funktion i den laterale ventrikel, som markant øger den pulsatile FSR energi flyde tilbage til de laterale ventrikler, og dermed forårsage kollision af pulsatile FSR-flow med hjernen parenchyme på den ventrikulære muren, som efterfølgende fører til strukturel udvidelse af de laterale ventrikler., Kollisionen mellem CSF-pulsationen og hjerneparenchympulsationen reducerer også brainindkessel-effekten af hjerneparenchymet, som øger det intrakranielle arteriepulstryk, som igen overføres til CSF og øger CSF-pulstrykket. Denne onde cirkel resulterer i det høje pulstryk i den laterale ventrikel, der strukturelt udvider den laterale ventrikel. Vores teori forklarer også forholdet mellem ventrikel dilatation og idiopatisk intrakraniel hypertension, venøs sinus trombose, achondroplasia.