årsagsforholdet mellem GERD og esophageal adenocarcinom, selvom det er uklart for kun få årtier siden, er nu etableret ret godt. De fysiologiske ændringer og de biocellulære ændringer af den beskadigede spiserørslimhinde dokumenteres bedre. På trods af denne viden kan den dramatiske stigning i forekomsten af spiserørskræft ikke forklares. Den absolutte risiko for esophageal adenocarcinom som følge af GERD er lav, og på nuværende tidspunkt retfærdiggør ikke befolkningsscreeningsprogrammer., Stadig med forestillingen om, at adenocarcinom i spiserøret er en aggressiv kræft, når den er dokumenteret, har vigtige spørgsmål stadig brug for svar til patienter, der lider af reflukssymptomer. Patienter, der har reflukssygdom, er ikke nødvendigvis symptomatiske. Det er fortsat uklart, om patienter, der oplever reflukssymptomer, skal gennemgå obligatorisk endoskopi med biopsier ved det esophagogastriske kryds. Desuden er metaplasi i den nedre spiserør ofte ikke let genkendelig ved endoskopi, og kun biopsier kan dokumentere unormal histologi., En alvorlig og langvarig historie med tilbagesvaling bør altid orientere sig om muligheden for en tilbagesvalingsrelateret kolonneforet spiserør. Når det er dokumenteret, skal Barretts spiserør ses som en premalignant tilstand, der ikke nødvendigvis fører til dannelse af adenocarcinom; på trods af deres øgede risiko for tumordannelse dør de fleste patienter, der har Barretts spiserør, af andre årsager. Under regelmæssig endoskopisk opfølgning skal perifere biopsier på flere niveauer dokumentere udviklingen af de histologiske ændringer i den nedre spiserør og ved gastroøsofageal krydset hos disse patienter., Det er den eneste tilgængelige metode til at dokumentere udseendet af dysplasi. Det er det stadig uklart, om medicin eller kirurgi giver den bedste livskvalitet, og at den bedste beskyttelse mod udvikling af dysplasi og den mulige udvikling mod adenocarcinoma dannelse, når tarmens metaplasia er til stede i spiserøret.