abstrakt

det nuværende arbejde gennemgår konceptet, patologisk mekanisme og processen med diagnosticering af DAI. De patologiske mekanismen bag DAI er kompliceret, herunder axonal brud forårsaget af axonal tilbagetrækning bolde, ophørte protein transport langs axonal akse, calcium tilstrømning, og calpain-medieret hydrolyse af strukturelle proteiner, nedbrydning af axonal cytoskeleton netværk, de ændringer af transport-proteiner såsom amyloid precursor protein, og ændringer af glia celler., Baseret på den ovennævnte patologiske mekanisme stilles diagnosen DAI normalt ved hjælp af metoder som CT, traditionel og ny MR, biokemiske markører og neuropsykologisk vurdering. Denne gennemgang giver grundlag i litteraturen til yderligere undersøgelse og diskuterer den patologiske mekanisme., Det kan også lette forbedringen af nøjagtigheden af diagnosen for DAI, som kan komme til at spille en kritisk rolle i at bryde gennem flaskehalsen i den kliniske behandling af DAI og forbedre patienternes overlevelse og livskvalitet gennem klar forståelse af patologiske mekanismer og nøjagtig diagnose.

1. Introduktion

diffus a .onal skade (DAI) er en hjerneskade, der hovedsageligt er karakteriseret som A .onal skade på det hvide stof., Det følger ofte hjerne traumer, som forårsager vidtrækkende denaturering af hvidt stof, fokal blødning, fremkomsten af A .onale tilbagetrækningskugler og mikroglia klynger. DAI ledsages ofte af andre hjerneskader, og dette har forårsaget patienter alvorlig hjerneskade eller endda placeret dem i en vedvarende vegetativ tilstand. Ifølge rapporter foretaget i de seneste år, dødeligheden af DAI er 42% -62% . DAI har været som en uafhængig kategori af sygdom accepteret af neurokirurgi academic., Der er dog i øjeblikket ingen standarddiagnostiske kriterier, og forholdet til andre hjerneskader skal undersøges nærmere for at udvikle bedre kliniske behandlinger for DAI. Nedenfor gennemgår forfatterne konceptet, patologisk mekanisme og metoder til klinisk diagnose af DAI.

2. Koncept

DAI blev formelt navngivet og accepteret af det internationale akademiske samfund i 1982. Det har gennemgået tre konceptuelle faser i sin historie., Den første periode begyndte i 1956, da Strich studerede obduktioner fra 5 patienter med alvorligt lukket hjernetraume og foreslog, at degeneration af det diffuse hvide stof kunne tilskrives den fysiske skade på nervefibre. Den anden periode begyndte i 1961, da denne Strich studerede 20 patienter, der var døde af hjernetrauma. Han fandt ud af, at skærekraften af den roterende acceleration af hovedbevægelsen (en af hovedårsagerne til hjerneskade) fik nervefibrene til at bryde og fremkaldte diffus degeneration af halvkugle og hjernestamme., Denne undersøgelse giver et teoretisk grundlag for fremtidige undersøgelser af DAI. Den tredje periode begyndte i 1980’erne, da Adams og Gennerelli studeret mekanisme for udvikling og klinisk patologi af DAI grundigt og gjort fremtrædende resultater, der blev givet, store hensyn, når den internationale akademiske fællesskab valgt en endelige navn for denne tilstand.

3. Patologisk mekanisme af DAI

DAI præsenterer normalt et progressivt kursus., Det finder sted efter ekstern skade, der involverer skærekraft, og det manifesterer sig hovedsageligt i form af fokale aksonale ændringer og aksonale brud. Og det kan opdeles i primær og sekundær A .onal skade. De patologiske mekanisme af DAI er meget kompliceret, men en klar forståelse af de patologiske mekanisme er meget vigtigt, at diagnose, klinisk behandling og prognose; patologisk karakterisering er blevet et varmt emne i neurokirurgiske forskning.

3, 1. Patologisk mekanisme for primær a .onal skade

3.1.1., Dannelsen af Axon Tilbagetrækning Bolde

Den vigtigste årsag til primær axonal skade var axonal brud, tilbagetrækning, og dannelsen af det såkaldte axon tilbagetrækning bolde på grund af formen af hævelse i slutningen af axonal akse, som var forårsaget af den eksterne shear force og spænding. Dannelsen af disse a .on tilbagetrækningskugler antages at føre til den endelige brud på A .onen., I øjeblikket, det menes, at axon tilbagetrækning bolde forårsage axon brud, så at afbryde protein transport, og de enkelte axon tilbagetrækning bolden er blevet observeret under mikroskopi ved udgangen af brudt axoner. Flere nylige undersøgelser har imidlertid vist, at stedet for øjeblikkelig, stærk forskydningskraft eller spænding i hjernen ikke altid stemmer overens med stedet for faktisk skade. Dyreforsøg har vist, at der ikke er nogen a .onbrud umiddelbart efter hjernetraume, og patologisk undersøgelse antydede, at myelin af aonsonerne var forblevet intakt ., Dette har givet anledning til debat om, hvorvidt det er egnet til at vurdere antallet af skadede a .oner ved at bestemme det samlede antal A .on tilbagetrækning bolde efter debut af DAI.

3, 2. Patologisk mekanisme for sekundær A Secondaryonal skade

3.2.1. Calcium-Ion (Ca2+) Tilstrømning og Calcium-Protein-Medieret Strukturelle Protein Hydrolyse og Cytoskeleton Netværk af Nedværdigende Axoner

(1) calcium (Ca2+ Tilstrømning Aktiveret Signalering Vej af Cystein Protein., Efter ekstern øjeblikkelig forskydningskraft og spænding virker på hjernen, ændres permeabiliteten af aononmembranen, og store mængder Ca2+ kommer ind i cellerne. Den anterograd transport af A .onplasma omdannes gradvist til retrograd transport, så aktivering af cysteinproteinsignalvejen og caspase-3. Den iboende cellulære calpain-hæmmer calpastatin hydrolyseres. Et relativt højt niveau af aktiveret calpain akkumuleres i cellen, og dette forringer det a .onale cytoskeletonnetværk., Nylige undersøgelser har vist, at indstrømningen af calcium (Ca2+ og nedbrydning af axonal cytoskeleton netværk er progressive begivenheder, i løbet af hvilke axoner normalt bevare deres morfologi flere timer efter skaden .

(2) Calpain-medieret hydrolyse af strukturelt Protein. Spectrin, også kaldet cellespøgelse, er et strukturelt protein, der findes på indersiden af membranen. Det understøtter ikke kun lipid-dobbeltlaget, men opretholder også formen af røde blodlegemer. Det danner et transformerbart netværk under plasmasiden af membranen og opretholder således den bikonkave skiveform af røde blodlegemer., I det tidlige stadium af skade blev calpain-medieret hydrolyse af spectrin i fokalakson observeret, som indikeret ved enkelt-og dobbeltmarkører’ under immunohistologisk undersøgelse via lysmikroskopi og elektromikroskopi. De fleste aonsoner viser tegn på calpain-medieret hydrolyse af spectrin 1-2 h efter skaden., Relaterede patologiske ændringer omfatter tab af mikrotubuli, hævelse af mitokondrier, og neurofilamentous knob, hvilket tyder på, at calpain-medieret hydrolyse af strukturelle protein og nedbrydning af cytoskeleton spiller en vigtig rolle i den udvikling og progression af DAI patologi .

3.2.2. Mitokondriel skade, ubalance i Ionhomeostase, frigivelse af Proapoptotiske faktorer og aktivering af Caspase-medieret programmeret celledød

mitokondriel skade efter indtræden af DAI inkluderer hovedsageligt hævelse og brud på mitokondriekammen og membranen., Denne type fokalskader af mitokondrier tæt forbundet med Ca2 + tilstrømning. Ca2 + tilstrømning fører til ændringer i permeabiliteten af mitokondriemembranen og påvirker åbningen af omskiftningsporen i membranen. Indtagelsen af små molekyler får mitokondrierne til at kvælde og bryde, hvilket yderligere ikke kun forstyrrer energimetabolismen og ionhomeostasen, men frigiver også caspaser og aktivatorerne af apoptose, hvilket udløser caspase-medieret progressiv celledød. Caspaser hydrolyserer proteiner alvorligt i skadede a .oner ., På denne måde er forringelse af mitokondrier, ubalance i ionhomeostase, frigivelse af proapoptotiske faktorer og aktivering af caspaser vigtige bidragydere til DAI ‘ s høje dødelighed og dårlige prognose.

3.2.3. Ændringer i transportproteiner, såsom Amyloidprecursorprotein (APP)

Amyloidprecursorprotein er et enkelt transmembranprotein, der findes i de fleste celler og væv. Det har trukket stor opmærksomhed, fordi det kan omdannes til toksisk β-amyloid (a after) efter proteasehydrolyse., Brugen af immunohistologi til at vurdere ændringer i APP i A .oner er guldstandarden for neuropatologi og traumemodeldiagnose af DAI . Når patologiske ændringer finder sted, forstyrres anterograde-transporten af APP, hvilket forårsager fokal aggregering af APP.

3.2.4. Ændringer i Glia-celler

stigende mængder bevis viser, at ændringer i glia-celler spiller meget vigtige roller i udviklingen og udviklingen af DAI. De morfologiske og funktionelle ændringer i astrocytes, microglia, og oligodendrocytes, der finder sted efter debut af DAI og kaldes “glial reaktion.,”Glial-celler bliver aktiveret og involveret i at fjerne og oversvømmer partikler, der er bortvist fra skadestedet, udvide fremskrivninger at udfylde hulrum, form glial ar, og producere metal matrix proteiner (MMPs) til at genopbygge beskadiget ekstracellulær matriks efter den progression af DAI. Glia-celler udtrykker også insulinlignende vækstfaktor-1, epitelvækstfaktor og andre neurotrofiske vækstfaktorer for at reducere hastigheden af neuronal død og neural skade efter progressionen af DAI .,Astroglia (AS) er en vigtig type gliaceller i centralnervesystemet (CNS), der stammer fra neurale ectoderm. Fordelingen af AS i hjernen var regelmæssig (GFAP positive celler i hippocampus og dentate gyrus i indlysende regler). Denne form for orden bidrager til placeringen af det faste forhold og funktionen af stabilt forhold mellem AS og neuron. Og som kan også være involveret i de komplekse funktioner i hjernens aktivitet, herunder læring og hukommelse. Når hjernen blev skadet, fører det normalt til reaktiv hyperplasi af AS., For nylig viste det sig, at som rydder blødning i den tidlige skade og degeneration nekrose væv med makrofager og derved fremmer sår reparation . Svarende til forskellige neurotransmittere og neuropeptid, der er mange receptorer i AS, såsom 5 – HT og γ-GABA. I de senere år troede vi, at det (i det mindste under betingelse af in vitro) har næsten alle mulige neurotransmittere funktionelle receptorer . Efter at være blevet beskadiget, producerer neuroner flere neurotransmittere end normalt, så receptorerne på AS kan opregulere og producere flere vækstfaktorer for at fremme reparation af skade.,

Oligodendrocyte (OLG) er myelin gliaceller i centralnervesystemet og rig på grå og hvid substans i hjernen og rygmarven. Skaden af OLG har vidtrækkende indflydelse på hvidt stof. Mekaniske skader, iskæmi, eller axonal degeneration, som kan forårsage skader, og apoptose af OLG, ellers er der stor relevans mellem axonal degeneration efter hjerneskade og apoptose af OLG . Og FAS og P75 receptor aktivering kan være involveret i apoptose .

imidlertid aktiveres gliaceller yderligere, til overaktiveringspunktet, når DAI skrider frem., Også aktiveres ved glial-celler løbende frigivelse inflammatoriske faktorer, såsom IL-1β og TNF-α, og de frigiver ilt frie radikaler og cytotoksiske stoffer, som fremkalder inflammatoriske reaktioner, forårsager oxidativ stress i hjernens væv, og som direkte eller indirekte medfører neuronal død. Overaktivering af glia-celler forårsager frigivelse af chondroitinsulfat proteoglycan, forhindrer glia-cellerne i at rekonstruere den ekstracellulære Matri., hæmmer a .onvæksten og svækker glialcellernes evne til at eliminere produkter, der udvises fra stedet eller skaden., På denne måde fremmer overaktiverede gliaceller neuronal skade.aktivering af gliaceller kan også fremme interaktioner mellem neuron-glia og glia-glia. Tidligere undersøgelser har vist, at kemokin C .cl-12, som frigives fra astrocytter, fremmer frigivelsen af glutamat, hvilket yderligere fremmer frigivelsen af store mængder TNF-a fra microglia. Høje koncentrationer af TNF-α forringer mikroglias evne til at eliminere glutamat, og dette forårsager e .citatorisk toksicitet og beskadiger neuroner ., Astrocytter frigiver også den antiinflammatoriske faktor IL-10, som hæmmer frigivelsen af TGF-β fra mikroglia og fremmer modningen af oligodendrocytter .

det forbliver imidlertid uklart, om aktiveringen af gliaceller fremmer skade eller reparation. De faktiske roller for aktiveringen af gliaceller kræver yderligere undersøgelse.

4. Diagnose af DAI

4.1. Billeddannelsesundersøgelse

4.1.1., Computertomografi (CT) og traditionel MR-undersøgelse

CT tillader hurtig og pålidelig placering af fokale blødninger relateret til aksonal skade, men det er vanskeligt at finde andre skader end blødninger, især hvis de er små i størrelse eller involverer nålelignende blødning.

traditionel MR-undersøgelse tillader ikke kun hurtig placering af blødninger, men det er også en følsom og pålidelig måde at lokalisere nonhemorrhages på. Det har bedre opløsning end CT-scanninger, og det er især velegnet til skader på den bageste kraniale fossa og dybt hvidt stof., Det har dog stadig en høj grad af falske negative resultater for små læsioner og mild dai. Desuden er patienter ofte ikke i stand til at gennemføre undersøgelsen på grund af de lange tidskrav.

4.1.2. Diffusionsvægtet Mr (D .i) og Diffusionsspændingsafbildning (DTI)

efterhånden som medicinsk videnskab har udviklet sig, er der udviklet mere nøjagtige metoder til diagnosticering af DAI. Nogle af disse er baseret på D .i og DTI. D .i involverer anvendelse af anisotropi af protein til at identificere ændringer i hvidt stof efter indtræden af DAI., Undersøgelser har vist, at D .i er en nøjagtig metode til at undersøge ikke-blødningsskader, især på stederne i kranialhvelvet. Imidlertid er denne metode ofte ikke tilstrækkelig nøjagtig til undersøgelse og diagnose af skader på corpus callosum og grå Stof. DTI, der blev udviklet som en forbedret form for D .i, kan bruges til at evaluere nervejustering, skadekontekst og mikrostrukturen af hvidt stof effektivt. Det kan også tillade direkte observation af nervejusteringen og indsamling af unormal morfologiinformation vedrørende større nervefibre., På denne måde kan DTI opdage DAI på en meget følsom måde og tillade estimering af den tid, der er gået fra skade til undersøgelse.

4.1.3. Gradient-Ekko pulssekvensen-Modtagelighed Weighted Imaging (GRE-SWI)

GRE-SWI kan registrere flere mindre blødninger og så angive sværhedsgraden af DAI mere præcist end andre metoder, som gør det specielt egnet til tidlig diagnose af DAI.

GRE-s GI er forskellig fra protontæthed og T1 og T2 vægtet billeddannelse., Denne nye billeddannelsesmetode er brugen af magnetisk modtagelighed, som er forskellig mellem forskellige organisationer og billeddannelsesteknologi. Og nøglen til billeddannelse er magnetisk følsomt materiale; i nogle væv, såsom venøst blod, blødning og forkalkning, er den magnetiske modtagelighed forskellig fra det omgivende væv. På den ene side kan det forkorte ; på den anden side kan det føre til blodkar og omgivende væv med forskellig fasekontrast.,

diffus a Diffuseonal skade (DAI) tegner sig for mere end 30% af alvorlig craniocerebral skade og er hovedårsagerne til en vegetativ tilstand eller alvorlig nervedysfunktion. Yderligere klinisk undersøgelse fandt blødning af DAI med dårligere prognose end mindre blødning. Imidlertid er både CT og rutinemæssig MR ikke følsomme over for den mindre blødningsovn. GRE-s .i er meget følsom over for hæmoglobinmetabolitter, såsom DNA, methemoglobin, hæmoglobin og hæmosiderin. Så GRE-s .i kan detektere disse metabolitter mere effektivt end konventionel Mr., Så GRE-s playi spiller en vigtig rolle i evalueringen, behandlingen af traumatisk hjerneskade og prognosedømmelse.selvom GRE-s .i er værdifuld for at finde den mindre blødning i hjernen klinisk, kan den stadig ikke gøre forskel mellem andre mindre blødninger forårsaget af patientrelaterede sygdomme, såsom hypertension. Og erhvervelses-og behandlingsteknologien havde stadig brug for yderligere forbedringer for at forbedre scanningshastigheden, reducere artefakter og forbedre signal-til-støj-forholdet.

4, 2., Neural elektrofysiologi

Neural elektrofysiologi er et af ikke-invasive værktøjer til rådighed til at studere DAI. Dyreforsøg har vist, at rotter med mild DAI har unormal neural elektrofysiologi, uanset om de har lidt nogen aksonal skade . Andre undersøgelser har vist patologiske ændringer og fald i handlingspotentiale i den aksonale akse af corpus callosum af mus med hjerne traume. Handlingspotentialet for både myelinerede nervefibre og unmyelinerede nervefibre i corpus callosum har vist sig at falde., Blandt disse nervefibre blev myelinerede fibre fundet at genvinde deres handlingspotentiale gradvist, da deres A .oner blev repareret, mens ikke-myelinerede nervefibre ikke gjorde det . Disse fund indikerede, at det unormale handlingspotentiale for unmyelinerede nervefibre kan spille en vigtig rolle i handicap forbundet med DAI.

4.3. Diagnose Baseret på Biokemiske Markører

i Øjeblikket, der almindeligvis anvendes biokemiske markører ved akut DAI diagnose og analyse af de betingelser og prognose, der er forbundet med DAI omfatter β-APP, spectrin, og dets nedbrydningsprodukter SBDP145 og SBDP150., Andre markører inkluderer neurofilamenter og de phosphorylerede produkter fra deres tau-underenheder og hydrolysering af myelinbasisk protein.

4.3.1. detection-APP

påvisning af β-APP betragtes i øjeblikket som guldstandarden for DAI-undersøgelse i retsmedicinske og laboratorieindstillinger. Det bruges ofte til tidlig diagnose af DAI.

under normale forhold kan den β-APP, der findes i aonsoner, ikke påvises ved anvendelse af immunhistokemi., Efter starten af DAI får forstyrrelsen af transport gennem A .oplasma imidlertid β-APP til at aggregere i aonsonerne, hvilket bringer koncentrationen op til detekterbart niveau. Dette gør den velegnet til brug som markør til tidlig diagnose af DAI. Påvisning af β-APP ved immunhistokemi efter Dai ‘ s begyndelse kan imidlertid forårsage undervurdering af omfanget af aksonal skade. Gennem mere dybdegående undersøgelser kunne detektion af β-APP695, en isoform af β-APP, give mere pålidelig og følsom diagnose af DAI ., Man skal være opmærksom på sygdomme, der kan forårsage klinisk unormal a .onal metabolisme, hvor β-APP er blevet vist til stede via immunohistokemi. På denne måde skal patienters sygdomshistorie tages i betragtning, hvilket vil øge nøjagtigheden af diagnosen via immunhistokemisk undersøgelse af β-APP.

4.3.2. Spectrin-II-Underenheden

spectrin-II-underenheden er til stede i neuron krop, dendritceller, og axoner. Sammen med neurofilamenter og mikrotubule-associerede proteiner spiller det en vigtig rolle i at opretholde neuronmorfologi og funktion., Den spectrin-II-underenheden af calpain nedbrydningsprodukter (SBDP) fundet i hjernebarken, cortex medullær junction, corpus callosum, og cerebrospinalvæsken efter DAI omfatter hovedsagelig SBDP-150 og SBDP-120. Tendenserne i ændringerne i koncentrationerne af SBDP-150 og sbdp-120 i hjernebarken og corpus callosum har vist sig at være ens , hvilket indikerer, at calpaininduceret nekrose efter indtræden af DAI er en vigtig patologisk mekanisme for DAI., Tendenserne i koncentrationerne af sbdp ‘ er i cerebrospinalvæske er imidlertid ikke synkrone med hjernens, og tendenserne i koncentrationerne af nedbrydningsprodukter fra forskellige underenheder af spectrin er også forskellige. En mulig årsag hertil er, at proteinerne frigivet fra hjerneparenchymen skal transporteres ind i cerebrospinalvæsken via den intercellulære væske, mens proteiner frigivet fra skadede neuroner i det subarachnoide rum kan frigives direkte i hjernen ., På denne måde, måling af ekspressionen af forskellige underenheder af spectrin udtryk kunne bruges til at vurdere sværhedsgraden af DAI, vise, om det er forbundet med fokale eller diffuse funktionsnedsættelse, og give grundlag for at forudsige den patologiske mekanisme af DAI.

4.3.3. Neurofilamenter

Neurofilamenter er involveret i cytoskelettet og spiller en vigtig rolle i aksonal transport. Neurofilamenter består hovedsageligt af lette kæder (NF-L), mellemstore kæder (NF-M) og tunge kæder (NF-H)., Efter debut af DAI, de rumlige konfigurationer af NF-L, NF-m, og NF-H peptider var forskellige, alt efter sværhedsgraden af DAI. I mild og moderat DAI præsenterede tre typer NF-underenheder fokal lidelse. I moderat DAI, kompakt område dukker op i NF. Aonsoner og mikrotubuleprotein faldt betydeligt. Fosforyleret neurofilament blev hydrolyseret og til sidst resulterede i neurofilament kollaps. Fordi NF – H kan påvises i serum efter indtræden af DAI og øges fra 6 timer, toppede ved 12 timer og 48 timer og faldt til normalt niveau på dag 7 ., NF – H betragtes som den mest hensigtsmæssige markør for DAI diagnose. NF-L er den mest følsomme og specifikke markør for DAI diagnose. NF-m skal undersøges nærmere, hvis det kan bruges som en specifik markør for DAI-diagnose.

4.3.4. Tau-Protein

Tau er det mest udbredte protein i mikrotubulerelaterede proteiner. Tau indeholder en fosforsyregruppe. Hvert Tau-molekyle indeholder 2-3 fosforsyregrupper. Overfosforylerede tau-grupper mister deres normale transportfunktion i aonsoner og hæmmer igen samlingen og fremmer forspænding af mikrotubule, hvilket endelig forårsager a .onal brud., Efter indtræden af DAI blev tau depolymeriseret til C-tau af calpain, som kan påvises i store mængder i cerebrospinalvæske. Detektionsniveauet for C-tau i cerebrospinalvæsken er negativt korreleret med sværhedsgraden af DAI hos patienter i kliniske omgivelser . På denne måde blev detektion af C-tau i cerebrospinalvæske anvendt til kvantitativt at evaluere sværhedsgraden af aksonal skade. Undersøgelse har vist, at når C-tau-niveauet i patienternes cerebrospinalvæske når 2.126 mg / mL, når nøjagtigheden af prognosen for dødeligheden 100%, og specificiteten stiger over 80% ., Imidlertid blev C-tau påvist i serum ikke fundet for at lette effektiv evaluering af prognosen. Af denne grund betragtes påvisning af C-tau-niveauer i cerebrospinalvæsken som en af de mest egnede biokemiske markører til klinisk diagnose af DAI.

4.3.5. Myelin basisk Protein (MBP)

Myelin basisk protein (MBP) er det vigtigste protein i myelin i centralnervesystemet (CNS). Det er til stede på plasmasiden af myelin, hvor det holder proteinets struktur og funktion stabil. Det er specifikt for nervevæv., På grund af blod-hjerne-barrieren (BBB) frigives MBP let i cerebrospinalvæske, og en meget lille mængde MBP frigives i blodet. Efter starten af DAI er CNS beskadiget, og BBB kan ødelægges fuldstændigt. Ændringerne i permeabiliteten af BBB resulterer i stigningen i MBP-niveauer i serum . Bestemmelse af MBP-niveau i serum kan angive mængden i tide, og prøverne til bestemmelse er nemme at indsamle. Forskere både i og uden for Kina har rapporteret, at MBP kunne være et passende indeks for sværhedsgraden af CNS-skade ., På samme måde kunne bestemmelsen af MBP-niveauer i serum og cerebrospinalvæske lette den foreløbige vurdering af DAI ‘s sværhedsgrad og muliggøre objektiv evaluering af Dai’ s progression og prognose. Imidlertid er følsomheden ved påvisning af serum MBP ikke i øjeblikket ideel, og brugen af MBP-detektion i kliniske indstillinger er begrænset.

4.3.6. Andre

Andre biomarkører for diagnose af DAI omfatter cyclooxygenase-2, aquaporin-4, inflammatorisk reaktion faktorer (såsom IL-1β, IL-6 og TNF), og basic fibroblast growth factor., Disse faktorer kan lette diagnosen fortsat skade, inflammatoriske reaktioner, og udvikling og progression af DAI.

4.4. Neuropsykologiske Vurdering

Selv om neuropsykologiske vurdering som en noninvasiv form af en diagnose kan ikke bruges til at kvantificere DAI, det kan bruges til indirekte viser effekten af kliniske behandling efter forskelle i bevidsthed og kognitive forstyrrelser af patienter i akut og subakut stater., Undersøgelser har vist, at kognitiv lidelse er relateret til skadestedet, korreleret i nogen grad til tilstanden af det hvide stof, der er forbundet med specifikke funktionelle områder. Et stigende antal efterforskere har forsøgt at skelne klinisk effektivitet direkte gennem digitaliseret neuronal evaluering.

i henhold til de forskellige standarder kan der laves en række partitioner til den neuropsykologiske test. De mest almindelige er opdelt i en enkelt test og batteri af test. Og to almindelige neuropsykologiske tests er anført som følger.

4.4.1., Halstead – Reitan neuropsykologisk batteri (HRB)

testen konkluderer spædbørn, børn og voksne, tre versioner. Og testen er opdelt i en del for verbal test og andre for nonverbal test. Den reviderede HRB test batteri hovedsageligt undersøgelser af de følgende ti områder: kategori test, touch betjening test, musik, rytme test, finger trykke test, Halstead-Wepman afasi screening test, stemme opfattelse test, på den ene side af kanten test, gribestyrke test, den vedhæftede fil test, og perceptual disorder test. Hver subtest har forskellig alder norm., Dette sæt tests bruger afgrænsningspunkter som normen (de kritiske punkter) for at skelne mellem patologi. Så i henhold til den unormale test tælle skader indeks skader indeks = unormal test nummer / samlede antal. Vurderingsskalaen for varmtvalsede bånd er anført i tabel 1.

4.4.2. Luria-Nebraska neuropsykologisk batteri, LNNB

LNNB har 1980 og 1985 to versioner. Den første version indeholder 269 projekter, i alt 11 subtests. Den anden version tilføjede mellemliggende hukommelse subtest.,

Der er 11 subtests, der udgjorde den første udgave af LNNB og omfatter sport-test, rytme, test, touch test, visuel test, følelse type ord, udtryksfulde ord, skriftlig test, reading test, matematik quiz, memory test, og intellektuelle processer test. Og LNNB har tre yderligere skalaer, som sygdommen symptomer karakteristiske skala (kvalitativ skala), den venstre halvkugle lateralisering af skalaen, og højre side af skalaen. Disse skalaer er fra de foregående 11 subtests., Hvert projekt af LNNB vedtaget 3-niveau scoring mode:” 0 “er normal,” 1 “repræsenterer borderline tilstand, og” 2 ” angiver undtagelse. Hver subtest score akkumulering er LNNB oprindelige score. Jo flere scoringer viser den tyngre skade måske.

yderligere punkter

DAI opstår, når eksterne øjeblikkelige mekaniske kræfter, såsom forskydningskraft og spænding, forårsager a .on hævelse og fremskridt til a .onbrud., De patologiske mekanisme af DAI er kompliceret: axon hævelse forårsager dannelsen af axonal tilbagetrækning bolde, og calcium tilstrømning fremkalder en serie af ion-ubalancer, svækker mitokondrierne, og aktiverer caspase-medieret programmeret celledød. Calpain hydrolyserer strukturelle proteiner og nedbryder cytoskeletnetværket. Gliaceller deltager også i den samlede proces. Patologiske kaskader finder sted efter DAI. Den patologiske mekanisme er stadig uklar. På grund af de komplicerede patologiske mekanismer, der ligger til grund for DAI, er der ingen ensartet standard for dens kliniske diagnose., I øjeblikket er de fleste af de almindeligt anvendte diagnostiske standarder ikke-invasive metoder, såsom neuropsykologisk vurdering, CT/MR-billeddannelse og biokemiske markører. Imidlertid har hver enkelt metode til diagnosticering af DAI sine egne specifikke begrænsninger. I fremtiden, efter yderligere undersøgelse og vurdering af den patologiske mekanisme, der ligger til grund for DAI, kan der være en multimekanismeform for diagnose. Ideelt set vil denne metode være mere pålidelig og følsom og lette placeringen af det skadede sted og rækkevidde af DAI og realisere stigningen i klinisk effektivitet til behandling af DAI.,

konkurrerende interesser

forfatterne erklærer, at de ikke har nogen konkurrerende interesser.

forfatteres Bidrag

Jun .ei Ma og Kai .hang bidrog ligeledes til dette arbejde.