Amnionitis, fostervandsinfektion, intra-fostervandsinfektion (IAI), intrapartum infektion. Med henblik på denne gennemgang vil vi bruge forkortelsen IAI.

kliniske træk og forekomst

tidlig debut af neonatale infektioner har ofte oprindelse i utero. Intrauterin eksponering for bakterier kan være årsagen til vigtige neonatale negative resultater, herunder cerebral parese og respiratorisk distress syndrom. Korrekt diagnosticering og behandling af chorioamnionitis (dvs.intra-fostervandsinfektion eller IAI) bør resultere i forbedrede neonatale resultater.,

klinisk evident IAI i sidste halvdel af graviditeten udvikler sig hos 1-10% af gravide kvinder. Ældre undersøgelser rapporterer satser i intervallet 1-2%, mens nyere undersøgelser rapporterer satser i intervallet 4-10%. På grund af adskillige udtryk til at beskrive IAI og forskelle i definitioner er det vanskeligt at opnå ægte forekomst af denne sygdom. For eksempel diagnosticeres histologisk IAI efter patologisk gennemgang af morkagen langt hyppigere end klinisk IAI; denne diagnose stilles i 20% af langtidsleverancer og i mere end 50% af for tidlige fødsler., IAI efter for tidlig for tidlig brud på membraner er rapporteret hos 40% af kvinder, der er optaget med sammentrækninger.

risikofaktorer

de fleste tilfælde af IAI forekommer på sigt, og risikofaktorer er hovedsageligt dem med kompliceret eller langvarig arbejdskraft. Risikofaktorer omfatter:

• lav paritet.

• forlænget varighed af arbejdskraft, herunder længere længde af membranbrud.

• større antal vaginale undersøgelser, især med brudte membraner.

• varighed af intern føtal overvågning.,

de vigtigste modificerbare risikofaktorer er antallet af digitale undersøgelser og længden af arbejdskraft. Aktiv styring af arbejdskraft med tidlig anerkendelse af arbejdsmæssige abnormiteter og efterfølgende indgreb, såsom O .ytocinforstørrelse, resulterer i lavere IAI-satser.

Patofysiologi

fostervandet er næsten altid sterilt før arbejde og brud på membraner. Intakte placentamembraner og cervikal slim er normalt effektive til at forhindre indtrængen af bakterier., Ved begyndelsen af arbejdskraft eller brud på membraner stiger bakterier fra den nedre kønsorgan, herunder vagina og livmoderhalsen, ofte ind i fostervandshulen. Denne stigende rute er den mest almindelige vej til udvikling af IAI.

IAI i fravær af arbejde eller brud på membraner understøtter en formodet hæmatogen eller transplacental infektionsvej, som det ses med bakterierne Listeria monocytogenes. Gruppe A streptokokker( GAS), en anden virulent organisme, fører også til en blodbåren infektion., Både listeria og GAS kan føre til betydelig mor-og føtal morbiditet og lejlighedsvis dødelighed.

sjældent kan IAI forekomme som en komplikation af invasive diagnostiske procedurer, såsom amniocentese (sjældent), intrauterin transfusion, chorionisk villusprøvetagning, perkutan navlestrengsblodprøvetagning og føtal shunting-procedurer.

årsagen til IAI er ofte polymikrobiel, der involverer både aerobe og anaerobe organismer. Hos 50% af patienterne med mikrobiel invasion isoleres mere end en organisme fra fostervandet.,

Ureaplasma urealyticum 47-50%

Mycoplasma hominis 31-35%

Anaerobes

Prevotella bivia 11-29%

Peptostreptococcus 7-33%

Fusobacterium arter 6-7%

Aerobe

Gruppen Bstreptococci 12-19%

Enterokokker 5-11%

Escherichia coli 33%

Andre aerobe gram-negative stave 5-10%

Gardnerella vaginalis 24%

Lav-virulens organismer, såsom mælkesyrebakterier, diptheroids og Staphylococcus epidermidisare isoleret i lignende tal fra kvinder med IAI og kontrol (ikke-inficerede kvinder på arbejdsmarkedet), og menes ikke at være diagnostiske for infektion., Hvis disse organismer, som er isoleret fra fostervand, som når en kvinde med preterm arbejdskraft har en fostervandsprøve for at udelukke IAI, ikke behandle patienten, som om hun har IAI, og søg efter andre spor for at støtte i den rigtige diagnose for at forklare hendes symptomer.

bakteriel vaginose (BV) er årsagssammenhæng med IAI, men undersøgelser har vist, at behandling af BV med antibiotika ikke reducerer forekomsten af IAI.,

Diagnose og differentialdiagnose

Kliniske tegn og symptomer i overensstemmelse med IAI omfatter feber, maternel eller føtal takykardi, uterus, ømhed, dårlig lugt af fostervand eller fra cervikalåbningen og leukocytose. Det er dog vigtigt at overveje andre diagnoser, når disse tegn eller symptomer er til stede. For eksempel kan feber i parturienten være forårsaget af en urinvejsinfektion, virussygdom eller infektion i et andet organ., Tilsvarende kan føtal takykardi være en konsekvens eller prematuritet, medicin, arytmi og måske hypo .i, mens moderlig takykardi kan være sekundær til medicin, hypotension, dehydrering eller angst. Disse mest almindelige tegn og symptomer er blevet rapporteret på følgende frekvenser:

Maternel feber 85-99%

Føtal takykardi 37-82%

Mødres takykardi 19-37%

Uterin ømhed 13-16%

Ildelugtende fostervand 9-22%

Nogle forfattere går ind for, at maternel feber mere end 38 grader C (100.,4 F) og to yderligere kriterier (fra ovenstående liste) er nødvendige for diagnosen IAI. Da de variable hyppigheden af disse tegn og symptomer, herunder det faktum, at maternel feber er ikke til stede i alle tilfælde, vi er afhængige af klinisk mistanke om, med udelukkelse af andre mulige etiologies, der kan forklare den kliniske scenarie, vi står over for.

Der er ikke en enkelt test, der pålideligt forudsiger diagnosen IAI. De tilgængelige kliniske kriterier er hverken specifikke eller følsomme, hvilket kræver et højt mistankeindeks, når denne diagnose foretages., Laboratoriekriterier, der anvendes i andre kliniske situationer til at diagnosticere infektion, såsom positive pletter for organismer eller leukocytter, findes hyppigere end klinisk tydelig infektion. Den bedste, mest forudsigelige test for IAI er en positiv fostervandskultur. Da det kan tage dage at modtage et kulturresultat, er det ikke rimeligt at afvente et sådant resultat, inden der træffes kliniske beslutninger.,

laboratoriekriterier

i lighed med kliniske kriterier for diagnose af IAI hjælper laboratoriekriterier med diagnosen; der er dog ingen enkelt test, der har både høj følsomhed og specificitet for IAI.

Maternal blood Dra.

Maternal leukocytose (perifert antal hvide blodlegemer større end 15.000 / mm3) understøtter den kliniske diagnose af IAI. Denne værdi overstiger den 80. percentil for normal leukocytose under graviditet. Tilstedeværelsen af et venstre skift (dvs.en stigning i andelen af neutrofiler, især umodne former) understøtter yderligere diagnosen., Andre ætiologier for høje maternelle countsbc tæller omfatter arbejdskraft og nylig administration af prænatale kortikosteroider. Efter steroidadministration forekommer leukocytose på grund af demarginering af modne neutrofiler og kan overstige 15.000/mm3-niveauet set med ægte IAI.vurdering af fostervand

fostervand

Direkte undersøgelse af fostervandet kan give vigtige diagnostiske oplysninger. Transabdominal amniocentese er den mest almindelige teknik til opnåelse af fostervand., Andre metoder til opnåelse af fostervand inkluderer transvaginal opsamling ved aspiration gennem et intrauterint trykkateter eller ved nåleaspiration af fore .aters, skønt begge disse metoder normalt kun anvendes i forskningsprotokoller. Når fostervand er opsamlet, anbefaler vi at bestille følgende undersøgelser:

glukosekoncentration. Mest specifikke hurtig test for at forudsige en positiv fostervand kultur. En værdi på 5 mg/dL eller mindre har en positiv forudsigelsesværdi på 90%, og en værdi på 20 mg / dL eller mere har en negativ forudsigelsesværdi på 98%., Med mellemværdier (14-15 mg/dL) er sandsynligheden for en positiv fostervandskultur 30-50%. Ved ekstreme værdier (meget lav eller meget høj), denne test alene er ganske nyttige til at forudsige IAI, mens der i den usikkerheds-zone (6-19/dL mg / dL), vil dette resultere i kombination med andre diagnostiske tests og/eller det kliniske billede vil føre en til at foretage den korrekte diagnose.

Gram plet. Tilstedeværelsen af bakterier og leukocytter er mistænkelig for infektion.

celletal. Hvide blodlegemer er mistænkelige for IAI., Ofte vil celletællingsresultatet vise det samlede antal celler og procent epitelceller. For at beregne countbc count, trække% epitelceller fra 100% til at beregne % epbc, derefter multiple denne % gange samlede celler.kultur, herunder Mycoplasma og Ureaplasma. Guldstandarden for at diagnosticere IAI er en positiv fostervand kultur, men ikke praktisk til brug i akutte kliniske situationer på grund af den tid, der er involveret i at afvente resultaterne. Disse oplysninger er nyttige til at bekræfte diagnosen og hjælp til pleje af den nyfødte.

Interleukin-6., Dette immunostimulerende cytokin og nøglemediator af føtal værtsrespons på infektion er en mere følsom og specifik test end fostervandsglukose og gramfarvning; det er dog ikke typisk tilgængeligt i kliniske omgivelser.

Ultralydfund

det sonografiske fund af “slam” eller tilstedeværelsen af fritflydende hyperechogent materiale i fostervæsken i nærheden af livmoderhalsen er blevet forbundet med klinisk IAI., Dette” slam ” ligner ofte pus, når det aspireres ved nål amniotomi, og ved gram-plet viser en aggregering af epitel-og hvide blodlegemer såvel som bakterier. I nærvær af slam øges hyppigheden af både klinisk IAI og spontan for tidlig levering.

hos patienter med for tidlige sammentrækninger og ultralydfundet af slam har vi øget bekymring for IAI. I dette scenario har vi lav tærskel for at udføre en diagnostisk fostervandsprøve.

laboratoriekriterier i placenta

det anbefales at sende placenta til patologi til evaluering., En patologisk evaluering, der omfatter undersøgelse af navlestrengen, placenta og membraner kan identificere spædbørn med risiko for infektion, med leukocyt infiltrere er den mest almindelige histologiske at finde bemærkes. Imidlertid findes placental betændelse og/eller funisitis ofte i mangel af kliniske tegn på infektion hos moderen eller nyfødte.

behandling

behandling af klinisk chorioamnionitis inkluderer administration og levering af antibiotika. Så snart diagnosen IAI er stillet, skal antibiotikabehandling startes., Hurtig antibiotisk initiering resulterer i sammenligning med forsinkelse af antibiotika til den øjeblikkelige postpartum-behandling i et signifikant fald i neonatal bakteræmi og neonatal sepsis med efterfølgende kortere neonatale hospitalsdage. For moderen resulterer hurtig antibiotikabehandling i nedsat hospitalsophold, lavere gennemsnitstemperatur postpartum og færre febrile dage postpartum.

Vi vægter følgende antibiotiske opskrift for IAI: Ampicillin 2 gm IV q6h plus gentamicin 1,5 mg/kg IV belastning, der blev fulgt på 1,0 mg/kg IV q8h., Hvis kejsersnit, tilføje clindamycin 900 mg IV q8h

Alternativ offentliggjort regimer omfatter ampicillin-sulbactam 3 gm-IV q6h, ticarcillin-clavulanate 3.1 gm-IV q4h, og cefoxitin 2 gm IV q6h.

Der er mange offentliggjorte anbefalinger for varigheden af antibiotikabehandling efter levering. I nogle centre fortsættes bredspektret antibiotika, uanset leveringsmetode, indtil patienten er afebril i 24 timer., I andre centre afbrydes antibiotika efter vaginal fødsel (med tanken om, at “abscessen er drænet”) og fortsættes i 24 timer efter kejsersnit.

et andet regime inkluderer en yderligere dosis af en bredspektret antibiotikakombination efter fødslen. I Vores centrum favoriserer vi den første tilgang (fortsættelse af bredspektret antibiotika, indtil patienten er afebril i 24 timer efter fødslen)., Uanset hvilket regime der anvendes, nærmer risikoen for postpartum endometritis 10% i denne population, og der bør være en lav tærskel for at genstarte antibiotika postpartum, hvis patienten bliver febril.

leveringsmåde

På trods af en højere grad af kejsersnit blandt kvinder diagnosticeret med IAI, er tilstedeværelsen af IAI ikke grund i sig selv til at gå videre til en abdominal levering. Cesarean levering bør reserveres til standard obstetriske indikationer.

den kejsersnit leveringsrate blandt kvinder diagnosticeret med IAI i arbejdskraft nærmer sig 45% i nogle undersøgelser., Denne sats, cirka to til tre gange højere end i den generelle befolkning, er på grund af valg af patient (de fleste tilfælde opstår hos kvinder med dystocia, der allerede er diagnosticeret, og dystocia er en risikofaktor for både IAI og kejsersnit) og en dårlig reaktion på oxytocin hos kvinder med IAI.

Komplikationer

Traditionelle komplikationer af IAI omfatter mødres sepsis, neonatal sepsis, neonatal lungebetændelse, neonatal meningitis og neonatal død., Nylige undersøgelser tyder på, at komplikationer af IAI bør udvides til at omfatte periventricular leukomalacia, cerebral parese, RDS og andre organ skade.

der er mange maternelle og neonatale komplikationer af IAI. Man bør have et højt indeks for mistanke, især i for tidlige graviditeter, til diagnosticering af IAI. Amniocentese bør anvendes selektivt, og bredspektret antibiotika bør påbegyndes på diagnosetidspunktet. Levering timing og rute bør bestemmes ved standard obstetrisk praksis.,

Moder: der er forgreninger for den gravide patient, der er diagnosticeret med IAI. Bakteriæmi forekommer hos kun 2-6% af kvinderne. Der er en øget rate af kejsersnit med samtidig inddrivelse spørgsmål (længere hospitalsophold, øget smerte) relateret til abdominal kirurgi. Derudover er IAI en betydelig risikofaktor for livmoderatoni, behov for blodtransfusion, bækkenabces og septisk bækkentromboflebitis.

Neonatal: for nyfødte er der en øget risiko for komplikationer i indstillingen af prematuritet., Risikoen for RDS og enhver diagnose af neonatal infektion er højere, når nyfødte er født til en kvinde diagnosticeret med IAI. Derudover er anfald og 5-minutters Apgar-score på 3 eller mindre signifikant højere i indstillingen af IAI. Neonatal resultat er bedre, når spædbarnet vejer > 2500 gm, antibiotika gives i arbejdskraft, og E. coli og gruppe B streptococcuser ikke i fostervæsken.

Hvad er beviset for specifikke behandlings-og behandlingsanbefalinger

Gibbs, RS, Castillo, MS, Rodgers, PJ. “Håndtering af akut chorioamnionitis”., Am J Obstet Gynecol. vol. 136. 1980. pp. 701-13.

Gibbs, RS, Dinsmoor, ER, Newton, RS. “A randomized trial of intrapartum versus immediate postpartum treatment of women with intra-amniotic infection”. Obstet Gynecol. vol. 72. 1988. pp. 823-8.

Klein, LL, Gibbs, RS. “Infection and preterm birth”. Obstet Gynecol Clin North Am. vol. 32. 2005. pp. 397-410.

Livingston, JC, Llata, E, Rinehart, E. Am J Obstet Gynecol. vol. 188. 2003. pp. 149-52.

Newton, ER. “Chorioamnionitis and intraamniotic infection”. Clin Obstet Gynecol. vol. 36. 1993. pp. 795-808.