hvad er Afterload?

Afterload kan betragtes som den “belastning”, som hjertet skal skubbe blod mod. Enkelt sagt er efterbelastningen af venstre ventrikel tæt forbundet med aortatrykket. For at værdsætte efterbelastningen på individuelle muskelfibre udtrykkes efterbelastning ofte som ventrikulær vægspænding (di), hvor

(p, ventrikulært tryk; r, ventrikulær radius; h, vægtykkelse).,

dette forhold ligner LaPlace-loven, hvori det hedder, at vægspænding (T) står i forhold til tryk (p) gange radius (r) for tyndvæggede kugler eller cylindre. Derfor er vægspænding vægspænding divideret med vægtykkelse. Den nøjagtige ligning afhænger af hjertekammerformen, som ændrer sig under hjertecyklussen; derfor antages der undertiden et enkelt geometrisk forhold. Af denne grund udtrykkes ovennævnte forhold som en proportionalitet for at fremhæve, hvordan tryk, radius og vægtykkelse bidrager til afterload.,

trykket, som ventriklen genererer under systolisk udstødning, er meget tæt på aorta-tryk, medmindre aortastenose er til stede, i hvilket tilfælde det venstre ventrikulære tryk under udstødning kan være meget større end aorta-tryk. Ved et givet intraventrikulært tryk øges vægspændingen og derfor efterbelastningen ved en stigning i ventrikulær indvendig radius (ventrikulær dilatation). En hypertrofieret ventrikel, som har en fortykket væg, har mindre vægspænding og reduceret efterbelastning., Hypertrofi, derfor kan betragtes som en mekanisme, der tillader flere parallelle muskelfibre (faktisk, sarkomere enheder) at dele i væggen spænding, der bestemmes ved en give tryk og radius. Jo tykkere væggen er, desto mindre spænding opleves af hver sarkomerenhed.

Afterload øges, når aorta-tryk og systemisk vaskulær modstand øges, ved aortaventilstenose og ved ventrikulær dilatation. Når afterload øges, er der en stigning i end-systolisk volumen og et fald i slagvolumen.,

Hvordan Afterload Påvirker slagvolumen og Forspænding

Som vist i figuren, er en stigning i afterload skift Frank-Starling-kurven ned og til højre (fra punkt A til B), som falder slagvolumen (SV), og på samme tid øger venstre ventrikels slut-diastolisk blodtryk (LVEDP). Grundlaget for dette findes i kraft-hastighedsforholdet for hjertemyocytter. Kort sagt reducerer en stigning i afterload hastigheden af fiberforkortelse., Fordi den tidsperiode, der er tilgængelig til udstødning, er begrænset (~200 MSEK), reducerer et fald i fiberforkortelseshastigheden hastigheden af lydstyrkeudstødning, så der efterlades mere blod i ventriklen i slutningen af systolen (øget end-systolisk volumen). I modsætning hertil skifter et fald i afterload Frank-Starling-kurven op og til venstre (A til C), hvilket øger SV og samtidig reducerer LVEDP.

Afterload i sig selv ændrer ikke preload; dog ændres preload sekundært til ændringer i afterload., Forøgelse af afterload reducerer ikke kun slagvolumen, men det øger også venstre ventrikulær endediastolisk tryk (LVEDP) (dvs.øger forspændingen). Dette sker, fordi stigningen i end-systolisk volumen (restvolumen tilbage i ventrikel efter udstødning) tilsættes til den venøse tilbagevenden i ventriklen, og dette øger end-diastolisk volumen. Denne stigning i forspænding aktiverer Frank-Starling-mekanismen til delvis at kompensere for reduktionen i slagvolumen forårsaget af stigningen i efterbelastning.,

interaktionen mellem afterload og preload anvendes til behandling af hjertesvigt, hvor vasodilatormedicin anvendes til at forøge slagvolumen ved at nedsætte arterielt tryk (afterload) og samtidig reducere ventrikulær forspænding. Dette kan illustreres ved at se, hvordan ventrikulær volumen ændres som reaktion på et fald i arterielt tryk over flere hjerteslag (se figur). I dette eksempel er det oprindelige end-diastoliske volumen (EDV) 140 mL, og end-systolisk volumen (ESV) er 80 mL., Når arterielt tryk reduceres, kan ventriklen skubbe blod hurtigere, hvilket øger slagvolumen (forskel mellem EDV og ESV) og derved reducerer ESV. Fordi mindre blod forbliver i ventriklen efter systole, fylder ventriklen ikke til den samme EDV, der blev fundet før afterload-reduktionen. Derfor er EDV (preload) på en måde “trukket sammen” sekundært og reduceret, når ESV falder. Slagvolumen øges samlet, fordi reduktionen i EDV er mindre end reduktionen i ESV.,

virkningerne af afterload på ventrikulær ESV og EDV kan illustreres ved hjælp af tryk-volumen loops (se figur). Hvis afterload reduceres ved at nedsætte arterielt tryk som i det ovenfor beskrevne eksempel, skal ventriklen generere mindre tryk, før aortaklappen åbnes. Udkastningshastigheden efter ventilen åbnes øges, fordi nedsat afterload øger hastigheden af hjertefiberforkortelse som beskrevet af kraft-hastighedsforholdet., Mere blod udstødes (øget slagvolumen), hvilket nedsætter den ventrikulære ESV som vist i trykvolumensløjfen. Fordi end-systolisk volumen er faldet, er der mindre blod i ventriklen, der skal føjes til den venøse tilbagevenden, hvilket reducerer EDV. Normalt, i den endelige steady-state (efter flere slag), faldet i EDV er mindre end faldet i ESV, således at forskellen mellem de to, slagvolumen, er forhøjet (dvs, den bredde af tryk-volumen loop er steget).,

det er vigtigt at bemærke, at ændringerne forårsaget af ændret afterload ændres akut af baroreceptorreflekser, der ændrer hjerterytme og inotropi, som begge vil ændre ændringerne i EDV, ESV og slagvolumen initieret af ændringen i afterload. For eksempel vil pludselig reduktion af efterbelastning ved at nedsætte arterielt tryk føre til en refleksforøgelse i puls og inotropi. Øget hjertefrekvens ved at reducere påfyldningstiden vil yderligere falde i EDV og har en tendens til at dæmpe stigningen i slagvolumen produceret ved at reducere afterload., Øget inotropi vil have en tendens til yderligere at reducere ESV, yderligere øge SV og yderligere reducere EDV. Den endelige steady-state respons vil blive bestemt af summen af de individuelle, men indbyrdes afhængige, reaktioner.

revideret 12/15/2017