závažné nežádoucí účinky na diklofenak jsou vzácné. Měli jsme příležitost k léčbě případu závažné reakce po intramuskulárním podání, která způsobila anafylaktickou reakci a srdeční zástavu, stejně jako myoklonický stav.
to bylo, 61-rok-stará žena, která byla dána diklofenak jsem.m. minut později, ona ztratila vědomí, že varoval 112, kdo ji našel v zastávce s extrémní bradykardie., Provádějí kardiopulmonální resuscitační manévry, které obnovují spontánní srdeční tep o 12-15 minut později. Čas mezi voláním o pomoc a příchodem 112 byl 10-15 minut. Je převedena na JIP. Při přijetí je krevní tlak 90 / 44 mm Hg, srdeční frekvence je 120 BPM, skóre Glasgow Coma (GCS) 3, má bilaterální mydriázu a metabolickou acidózu. Provádí se rentgen hrudníku a nerušený echokardiogram. Kraniální CT vyšetření neprokázalo žádné krvácení ani masový účinek. Hrudní CT vyloučilo plicní embolii. Požadovaná infuze norepinefrinu., Po 24 hodinách je kraniální CT vyšetření normální. Markery poškození myokardu byly normální. Na neurospecific enolázy na 24 hodin byl 20.4 ng/ml (VR 0-17 let), rostoucí ve 48. na 65,3 ng/ml.
na JIP má zobecněné klonické pohyby, přijímá zatížení fenytoinem a následně 100 mg / 8H, stejně jako perfúzi midazolanu a následně propofolu. Elektroencefalogram (EEG) ukázal více myoklonických výbojů (obr. 1), které produkují po bolusu 40 mg propofolu, zvyšují infuzi a jugulují krize jak klinicky, tak v EEG., Po 72 hodinách byly propofol, midazolan a norepinefrin přerušeny a nezanechaly žádné záchvaty. EEG nevykazovala žádné výboje.
EEG plot, kde jsou pozorovány polyptinty.
tryptase byla stanovena na 24, 48 hodin a za měsíc, s hodnotami, o 35,6 ng/ml, 20.5 ng/ml, a 12.40 ng/ml (VR 0-11.5 ng / ml). O dvacet dní později je převedena do závodu s GCS 9 a Měsíc do jiného centra., Hodnoty tryptázy demonstrují existenci degranulace žírných buněk.
anafylaxe je IgE-zprostředkované bezprostřední reakce přecitlivělosti na konkrétní alergen z žírných buněk a bazofilů, s mobilní degranulace a uvolnění mediátorů inflammation1. Tato aktivace nastává ve vztahu ke změně metabolismu kyseliny arachidonové a aktivaci komplementu, který nevyžaduje předchozí senzibilizaci.,
diclofenac reverzibilně inhibuje cyklooxygenázu (COX-1 a COX-2), což vede ke snížení tvorby prekurzorů prostaglandinu. Riziko nežádoucích účinků po i. m. podání Diklofenaku je ceněn na 1:400,000, je 100 krát nižší po rektální nebo perorální administration2 nežádoucí účinky jsou často vaskulitida. Anafylaktické reakce jsou méně časté. Dalšími vzácnými účinky jsou myoklonias3.
bylo popsáno několik závažných případů anafylaktického šoku. První případ správy I.m., s fatálními následky byla hlášena v roce 19934. Další případy byly následně ohlášeny. V EEG se objevují komplexy point-wave a polypoint-wave. Tyto jevy lze také připsat anoxickým lézím, metabolickým nebo elektrolytovým poruchám, stejně jako různým lékům.
v našem případě se domníváme, že to byl účinek diklofenaku, a proto jsou spouštěny velmi brzy a na druhé straně, když se antikomiciály přestanou objevovat.