co je Afterload?

Afterload lze považovat za „zátěž“, proti které musí srdce vysunout krev. Jednoduše řečeno, následné zatížení levé komory úzce souvisí s aortálním tlakem. Ocenit dotížení na jednotlivých svalových vláken, dotížení je často vyjádřena jako ventrikulární napětí (σ), kde

(P, komorový tlak; r, poloměr komory; h, tloušťka stěny).,

Tento vztah je podobný Zákon Laplaceova, která uvádí, že zeď napětí (T) je úměrné tlaku (P) krát poloměr (r) pro tenkostěnné koule nebo válce. Proto je napětí stěny napětí stěny děleno tloušťkou stěny. Přesná rovnice závisí na tvaru srdeční komory, která se mění během srdečního cyklu; proto se někdy předpokládá jediný geometrický vztah. Z tohoto důvodu výše uvedený vztah je vyjádřen jako proporcionality zdůraznit, jak tlak, poloměr a tloušťka stěny přispívají k dotížení.,

tlak, který v komoře generuje během systolický ejekční je velmi blízko k aortální tlak, pokud aortální stenóza je přítomen, v takovém případě levé komory tlaku při vysouvání může být mnohem větší, než aortální tlak. V daném intraventrikulární tlak, zdi stresu, a proto jsou zvýšené dotížení zvýšením komory vnitřní poloměr (ventrikulární dilatace). Hypertrofovaná komora, která má zesílenou stěnu, má menší stres stěny a snižuje následné zatížení., Hypertrofie, proto může být myšlenka jako mechanismus, který umožňuje více paralelních svalových vláken (ve skutečnosti, sarcomere jednotek) na podíl na zeď napětí, které je stanoveno na dát tlak a poloměr. Čím silnější je stěna, tím menší napětí zažívá každá sarkomerová jednotka.

Afterload se zvyšuje, když se zvyšuje aortální tlak a systémová vaskulární rezistence, stenóza aortální chlopně a dilatace komor. Při zvýšení následného zatížení dochází ke zvýšení koncového systolického objemu a ke snížení objemu zdvihu.,

Jak Dotížení Ovlivňuje tepový Objem a Předpětí

, Jak je znázorněno na obrázku, zvýšení afterloadu směny Frank-Starling křivka dolů a doprava (z bodu A do bodu B), který snižuje tepový objem (SV) a zároveň se zvyšuje levé komory end-diastolický tlak (LVEDP). Základem pro to je vztah síly a rychlosti pro srdeční myocyty. Stručně řečeno, zvýšení následného zatížení snižuje rychlost zkrácení vláken., Protože dobu k dispozici pro vysunutí je konečný (~200 ms), snížení vlákno zkrácení rychlost, snižuje rychlost objem ejekční tak, že více krve je ponechán v komoře na konci systoly (zvýšení end-systolický objem). V kontrastu, snížení dotížení směny Frank-Starling křivka nahoru a doleva (A až C), což zvyšuje SV a zároveň snižuje LVEDP.

následné zatížení samo o sobě nemění předpětí; předpětí se však sekundárně změní na změny v následném zatížení., Zvýšení následného zatížení nejen snižuje objem zdvihu, ale také zvyšuje koncový diastolický tlak levé komory (LVEDP) (tj. K tomu dochází, protože ke zvýšení koncového systolického objemu (zbytkový objem zbývající v komoře po vysunutí) se přidává žilní návrat do komory, což zvyšuje end-diastolický objem. Toto zvýšení předpětí aktivuje Frank-Starlingův mechanismus částečně kompenzovat snížení objemu zdvihu způsobené zvýšení afterloadu.,

interakce mezi afterloadu a předpětí se využívá v léčbě srdečního selhání, v níž vazodilatační léky se používají, aby se zvýšil zdvihový objem snížením arteriálního tlaku (afterloadu), a zároveň snížit komory předpětí. To lze ilustrovat tím, že vidíme, jak se objem komor mění v reakci na snížení arteriálního tlaku během několika srdečních tepů (viz obrázek). V tomto příkladu je počáteční end-diastolický objem (EDV) 140 mL a End-systolický objem (ESV) je 80 ml., Když je arteriální tlak snížen, komora může rychleji vysunout krev, což zvyšuje objem zdvihu (rozdíl mezi EDV a ESV) a tím snižuje ESV. Protože méně krve zůstává v komoře po systola, komory nevyplňuje se stejnou EDV našel před snížení afterloadu. Proto je v jistém smyslu EDV (předpětí) sekundárně „taženo“ a sníženo, jak se ESV snižuje. Objem zdvihu se celkově zvyšuje, protože snížení EDV je menší než snížení ESV.,

účinky dotížení na srdeční komory ESV a EDV, lze ilustrovat tlak-objem smyčky (viz obrázek). Pokud dotížení je snížena tím, že klesá arteriální tlak jako v příkladu uvedeno výše, komory musí vytvářet menší tlak než aortální chlopeň otevře. Rychlost vyhazování po otevření ventilu se zvyšuje, protože snížené zatížení zvyšuje rychlost zkrácení srdečních vláken, jak je popsáno ve vztahu síla-rychlost., Více krve se vysune (zvýšený objem zdvihu), což snižuje ventrikulární ESV, jak je znázorněno ve smyčce tlaku a objemu. Protože je snížen koncový systolický objem, je v komoře méně krve, která má být přidána k žilnímu návratu, což snižuje EDV. Obvykle je v konečném ustáleném stavu (po několika úderech) pokles EDV menší než pokles ESV, takže se zvyšuje rozdíl mezi nimi, objem zdvihu (tj.,

je důležité si uvědomit, že změny, které přinesla změněný afterload jsou upraveny akutně tím, baroreceptor reflexy, které mění srdeční frekvenci a inotropie, oba který bude upravovat změny v EDV, ESV a zdvihový objem iniciovala změnu dotížení. Například, náhle snížení dotížení snížením arteriálního tlaku povede k reflexní zvýšení srdeční frekvence a inotropie. Zvýšená srdeční frekvence, snížením dobu plnění, bude další pokles EDV a mají tendenci k tlumení zdvih nárůst objemu vyrobené snížením afterloadu., Zvýšená inotropie by měla tendenci dále snižovat ESV, dále zvyšovat SV a dále snižovat EDV. Konečná reakce v ustáleném stavu bude určena součtem individuálních, ale vzájemně závislých odpovědí.

revidováno 12/15/2017