Abstrakt

aktuální práce recenze koncept, patologický mechanismus a proces diagnostiky DAI. Patologický mechanismus DAI je komplikované, včetně axonální poškození způsobené axonální zatažení míče, vysadit protein dopravy podél axonální osy, vápník příliv, a calpain-zprostředkované hydrolýzou strukturálních proteinů, degradace axonálního cytoskeletu sítě, změny transportních proteinů, např. amyloid prekurzor protein, a změny gliové buňky., Na základě výše uvedeného patologického mechanismu se diagnóza DAI obvykle provádí pomocí metod, jako je CT, tradiční a nová MRI, biochemické markery a neuropsychologické hodnocení. Tento přehled poskytuje základ v literatuře pro další vyšetřování a diskutuje o patologickém mechanismu., To může také usnadnit zlepšení přesnosti diagnózy pro DAI, což může hrát klíčovou roli v prolomení zúžení klinické léčbě DAI a zlepšení přežití a kvality života pacientů prostřednictvím jasné pochopení patologických mechanismů a přesné diagnózy.

1. Úvod

difuzní axonální poranění (DAI) je poranění mozku charakterizované hlavně jako axonální poškození bílé hmoty., Často následuje trauma mozku, která způsobuje rozsáhlé denaturaci bílé hmoty, fokální krvácení, vznik axonálních retrakčních kuliček a mikrogliových shluků. DAI je často doprovázena dalšími poraněními mozku, což způsobilo pacientům vážné poškození mozku nebo je dokonce umístilo do přetrvávajícího vegetativního stavu. Podle zpráv z posledních let je úmrtnost DAI 42% -62% . DAI byl jako nezávislá kategorie onemocnění přijat neurochirurgie akademické., V současné době však neexistují žádná standardní diagnostická kritéria a vztah k jiným poraněním mozku je třeba dále zkoumat, aby se vyvinula lepší klinická léčba DAI. Níže autoři přezkoumávají koncept, patologický mechanismus a metody klinické diagnostiky DAI.

2. Koncept

DAI byl formálně pojmenován a přijat mezinárodní akademickou komunitou v roce 1982. Ve své historii prošla třemi koncepčními etapami., První období začalo v roce 1956, kdy Strich studoval pitvy z 5 pacientů s těžkou uzavřené poranění mozku a navrhla, že degenerace difuzní bílá hmota může být připsána na fyzické poškození nervových vláken. Druhé období začalo v roce 1961, kdy tento Strich studoval 20 pacientů, kteří zemřeli na trauma mozku. Zjistil, že smyková síla na rotační zrychlení pohybu hlavy (jednou z hlavních příčin poškození mozku) způsobené nervových vláken rozbít a vyvolal difuzní degenerace polokouli a mozkového kmene., Tato studie poskytuje teoretický základ pro budoucí vyšetřování DAI. Třetí období začalo v roce 1980, kdy Adams a Gennerelli studoval mechanismus vývoje a klinické patologie DAI důkladně a dělal význačné úspěchy, které byla věnována velká pozornost při mezinárodní akademické komunity vybrán finální název pro tento stav.

3. Patologický mechanismus DAI

DAI obvykle představuje progresivní průběh., Probíhá po vnějším zranění zahrnujícím střihovou sílu a projevuje se hlavně ve formě ohniskových axonálních změn a axonálního zlomení. A to může být rozděleno na primární a sekundární axonální zranění. Patologický mechanismus DAI je velmi složité, ale jasné pochopení patologického mechanismu je velmi důležité, aby diagnózu, klinickou léčbu a prognózu; patologické charakterizaci se stala horkým tématem v neurochirurgické výzkumu.

3.1. Patologický mechanismus primárního Axonálního poškození

3.1.1., Tvorba Axon Zatažení Míče

hlavní příčinou primární axonální poranění bylo axonální poškození, odvolání, a vznik toho, co se nazývá axon zatažení míče, protože tvar otok na konci axonální osy, což bylo způsobeno tím, že vnější posouvající síly a napětí. Předpokládá se, že tvorba těchto axonových retrakčních kuliček vede k konečnému zlomení axonu., V současné době, to je si myslel, že axon zatažení míče, protože axon rozbití, takže přerušení bílkovin dopravy a individuální axon zatažení míče byl pozorován pod mikroskopem, na konci rozbité axony. Několik nedávných studií však ukázalo, že místo okamžité, silné střižné síly nebo napětí v mozku ne vždy odpovídá místu skutečného zranění. Studie na zvířatech ukázaly, že bezprostředně po poranění mozku nedošlo k poškození axonu a patologické vyšetření naznačilo, že myelin axonů zůstal neporušený ., To vyvolalo diskuse o tom, zda je vhodné posoudit počet zraněných axony stanovením celkového počtu axon zatažení míče po nástupu DAI.

3.2. Patologický mechanismus sekundárního Axonálního poškození

3.2.1. Iontů vápníku (Ca2+) Příliv a Vápníku-Protein-Mediated Strukturální Bílkoviny Hydrolýzy a Cytoskelet Síť Ponižující Axony,

(1) Ca2+ Příliv aktivaci Signální Dráhy na Cystein Proteinu., Po vnější instant posouvající síly a napětí působí na mozek, propustnost membrány axon změny, a velké množství Ca2+ do buněk. Na anterográdní transport axon plazmě je postupně převeden na retrográdní transport, takže aktivace cystein protein signální dráhy a kaspázy-3. Vlastní buněčný inhibitor kalpainu calpastatin je hydrolyzován. V buňce se hromadí relativně vysoká hladina aktivovaného kalpainu, což degraduje síť axonálního cytoskeletu., Nedávné studie ukázaly, že příliv Ca2+ a degradace axonálního cytoskeletu sítě jsou progresivní akcí, během nichž axony obvykle zachovat jejich morfologie několika hodin po zranění .

(2) Kalpain-zprostředkovaná hydrolýza strukturního proteinu. Spektrin, také nazývaný duch buněk, je strukturální protein nacházející se na vnitřní straně membrány. Podporuje nejen lipidovou dvojvrstvu, ale také udržuje tvar červených krvinek. Vytváří transformovatelnou síť pod plazmovou stranou membrány a udržuje tak bikonkávní diskový tvar červených krvinek., V rané fázi zranění, calpain-zprostředkované hydrolýzy spektrinu v ústředním axonů bylo pozorováno, jak je uvedeno v jednolůžkových a dvoulůžkových markerů pod immunohistological vyšetření pomocí světelné mikroskopie a electromicroscopy. Většina axonů vykazuje známky hydrolýzy spektrinu zprostředkované kalpainem 1-2 h po poranění., Související patologické změny zahrnují ztrátu mikrotubulů, otok mitochondrií, a neurofilamentous uzlů, které naznačují, že calpain-zprostředkované hydrolýzou strukturálních bílkovin a degradace cytoskeletu hrát důležitou roli v rozvoji a progresi DAI patologie .

3.2.2. Mitochondriální Poškození, Nerovnováha Iontové Homeostázy, Uvolnění Proapoptotic Faktory, a Aktivace Kaspázy-Zprostředkované programované Buněčné Smrti

Mitochondriální poškození po nástupu DAI zahrnuje především otoky a poškození mitochondriální hřeben a membrány., Tento typ ohniskového poškození mitochondrií úzce souvisí s přílivem Ca2+. Ca2 + příliv vede ke změnám v propustnosti mitochondriální membrány a ovlivňuje otevření spínacího póru v uvedené membráně. Příjem malých molekul způsobuje mitochondrie bobtnat a zlomit, což dále nejen narušuje energetický metabolismus a iontové homeostázy, ale také uvolňuje caspases a aktivátory apoptózy, tak aktivaci kaspázy-zprostředkované progresivní buněčné smrti. Kaspázy hydrolyzují proteiny těžce v poraněných axonech ., Tímto způsobem jsou zhoršení mitochondrií, nerovnováha v iontové homeostáze, uvolňování proapoptotických faktorů a aktivace kaspáz klíčovými přispěvateli k vysoké úmrtnosti a špatné prognóze DAI.

3.2.3. Změny v transportních Proteinů, jako je Amyloid Prekurzorového Proteinu (APP)

Amyloid prekurzor protein je jeden transmembránový protein přítomný ve většině buněk a tkání. Vzbudila velkou pozornost, protože po hydrolýze proteázy může být přeměněna na toxický β-amyloid (aß)., Použití imunohistologie k posouzení změn v aplikaci v axonech je zlatým standardem neuropatologie a diagnostiky traumatického modelu DAI . Jakmile dojde k patologickým změnám, anterográdní doprava aplikace se naruší, což způsobuje fokální agregaci aplikace.

3.2.4. Změny v Glia buňkách

rostoucí množství důkazů ukazuje, že změny v glia buňkách hrají velmi důležitou roli ve vývoji a progresi DAI. Morfologické a funkční změny v astrocyty, mikroglie a oligodendrocyty, které se odehrávají po nástupu DAI a jsou nazývány „gliální reakce.,“Gliové buňky se stávají aktivní a podílí se eliminuje a pohlcuje částice vyloučen z místa zranění, rozšířit projekce k vyplnění dutin, tvoří gliové jizvy, a vyrábět kovové matrice proteinů (Mmp) rekonstruovat poškozené extracelulární matrice po progresi DAI. Gliové buňky se také vyjádřit inzulín-jako růstový faktor-1, epiteliální růstový faktor, a dalších neurotrofních růstových faktorů s cílem snížit rychlost neuronální smrti a nervové zranění po progresi DAI .,

Astroglia (AS) je hlavní typ gliových buněk v centrálním nervovém systému (CNS) pocházejících z neurálního ektodermu. Distribuce AS v mozku byla pravidelná (gfap pozitivní buňky v hippocampu a dentate gyrus ve zřejmých pravidlech). Tento druh pořadí přispívá k poloze pevného vztahu a funkci stabilního vztahu mezi AS a neuronem. A jak může být také zapojen do složitých funkcí mozkové činnosti, včetně učení a paměti. Když byl mozek zraněn, obvykle vede k reaktivní hyperplazii AS., V poslední době se ukázalo, že jak vymaže krvácení v časném poškození a degenerace nekrózy tkáně s makrofágy ,a tím podporuje hojení ran. Odpovídá různým neurotransmiterům a neuropeptidu, existuje mnoho receptorů jako například 5-HT a γ-GABA. V posledních letech jsme si mysleli ,že (alespoň za podmínek in vitro) má téměř všechny možné funkční receptory neurotransmiterů . Po poškození produkují neurony více neurotransmiterů než obvykle, takže receptory na AS mohou upregulovat a produkovat více růstových faktorů, které podporují opravu zranění.,

Oligodendrocyt (OLG) jsou myelinové gliové buňky v centrálním nervovém systému a bohaté na šedou a bílou hmotu mozku a míchy. Poškození OLG má dalekosáhlý vliv na bílou hmotu. Mechanické poškození, ischémie nebo axonální degenerace mohou způsobit poškození a apoptózu OLG; jinak existuje velký význam mezi axonální degenerací po poranění mozku a apoptózou OLG . A aktivace receptoru Fas a p75 může být zapojena do apoptózy .

gliové buňky se však aktivují dále, až do bodu nadměrné aktivity, jak postupuje DAI., Overactivated gliových buněk průběžně uvolňují zánětlivé faktory, jako je IL-1β a TNF-α, a uvolňují kyslíkové radikály a cytotoxické látky, které vyvolávají zánětlivé reakce, způsobuje oxidační stres v mozkové tkáni, a to přímo nebo nepřímo vyvolává neuronální smrti. Overactivation z gliové buňky způsobuje uvolnění chondroitin sulfát proteoglykan, zabraňuje gliové buňky před rekonstrukcí extracelulární matrix, inhibuje axon růst a oslabuje schopnost gliové buňky odstranit produkty vyloučen z webu nebo zranění., Tímto způsobem hyperaktivované gliové buňky podporují neuronální poškození.

aktivace glia buněk může také podporovat interakce neuron-glia a glia-glia. Předchozí studie prokázaly, že chemokinový CXCL-12, který je propuštěn z astrocytů, podporuje uvolňování glutamátu, což dále podporuje uvolňování velkého množství TNF-α z mikroglie. Vysoké koncentrace TNF-α zhoršují schopnost mikroglie eliminovat glutamát, což způsobuje excitační toxicitu a poškozuje neurony ., Astrocyty také uvolnit protizánětlivý faktor, IL-10, který inhibuje uvolňování TGF-β z mikroglie a podporuje zrání oligodendrocytů .

zůstává však nejasné, zda aktivace gliových buněk podporuje zranění nebo opravu. Skutečné role aktivace gliových buněk vyžadují další vyšetřování.

4. Diagnóza DAI

4.1. Zobrazovací vyšetření

4.1.1., Počítačová Tomografie (CT) a Tradiční MRI Vyšetření

CT umožňuje rychlé a spolehlivé umístění ohniskové krvácení související s axonální poranění, ale je těžké najít zranění, jiné než krvácení, zejména v případě, že jsou malé velikosti, nebo zapojit jehla-jako krvácení.

tradiční MRI vyšetření nejen umožňuje rychlé umístění krvácení, ale je také citlivým a spolehlivým způsobem lokalizace nehemorrhages. Má lepší rozlišení než CT vyšetření a je vhodný zejména pro zranění zadní kraniální fossy a hluboké bílé hmoty., Stále však má vysokou míru falešně negativních výsledků pro malé léze a mírné DAI. Pacienti navíc často nejsou schopni dokončit vyšetření kvůli dlouhodobým požadavkům.

4.1.2. Difúze Vážená MRI (DWI) a difúzní tenzní zobrazování (DTI)

jak lékařská věda pokročila, byly vyvinuty přesnější metody diagnostiky DAI. Některé z nich jsou založeny na DWI a DTI. DWI zahrnuje použití anizotropie bílkovin k identifikaci změn bílé hmoty po nástupu DAI., Studie ukázaly, že DWI je přesná metoda zkoumání nehemorrhage zranění, zejména na místech v lebeční klenbě. Tato metoda však často není dostatečně přesná pro vyšetření a diagnostiku poranění corpus callosum a šedé hmoty. DTI, který byl vyvinut jako vylepšená forma DWI, lze efektivně vyhodnotit zarovnání nervů, kontext poranění a mikrostrukturu bílé hmoty. Může také umožnit přímé pozorování vyrovnání nervů a shromažďování abnormálních morfologických informací o hlavních nervových vláknech., Tímto způsobem může DTI detekovat DAI vysoce citlivým způsobem a umožnit odhad doby uplynulé od zranění po vyšetření.

4.1.3. Gradient Echo Pulse Sequence-Citlivost Váženého Zobrazování (GRE-SWI)

GRE-SWI může odhalit další drobné krvácení, a tak naznačovat závažnost DAI přesněji než jiné metody, což je vhodné zejména pro časnou diagnostiku DAI.

GRE-SWI se liší od hustoty protonů a T1 a T2 váženého zobrazování., Tato nová zobrazovací metoda je použití magnetické citlivosti, která se liší mezi různými organizacemi a zobrazovací technologií. A klíčem k zobrazování je magnetické citlivý materiál; v některých tkáních, jako je žilní krve, krvácení, kalcifikace, magnetická susceptibilita je odlišné od okolní tkáně. Na jedné straně se může zkrátit , na druhé straně může vést k krevním cévám a okolním tkáním s různým fázovým kontrastem.,

Difuzní axonální poranění (DAI) představuje více než 30% závažné kraniocerebrální poranění a je hlavní příčinou vedoucí k vegetativním stavu nebo závažné nervové dysfunkce. Další klinická studie zjistila krvácení DAI s horší prognózou než méně krvácení. CT i rutinní MRI však nejsou citlivé na menší krvácení. GRE-SWI je velmi citlivý na metabolity hemoglobinu, jako je DNA, methemoglobin, hemoglobin a hemosiderin. Takže GRE-SWI může detekovat tyto metabolity účinněji než konvenční MRI ., Takže GRE-SWI hrají důležitou roli při hodnocení, léčbě traumatického poranění mozku a hodnocení prognózy.

i když GRE-SWI je cenné pro hledání drobných krvácení do mozku klinicky, to stále nemůže dělat rozdíl mezi další drobné krvácení způsobené pacientů související s nemocí, jako je hypertenze. A technologie získávání a zpracování stále potřebovala další zlepšení, zlepšit rychlost skenování, snížit artefakty a zlepšit poměr signálu k šumu.

4.2., Neuronová elektrofyziologie

neuronová elektrofyziologie je jedním z neinvazivních nástrojů dostupných pro studium DAI. Studie na zvířatech ukázaly, že krysy s mírným DAI mají abnormální nervovou elektrofyziologii bez ohledu na to, zda utrpěly jakékoli axonální poškození . Jiné studie prokázaly patologické změny a snížení akčního potenciálu v axonální ose corpus callosum myší s traumatem mozku. Akční potenciál obou myelinizovaných nervových vláken a nemyelinizovaná nervová vlákna v corpus callosum bylo zjištěno, že pokles., Mezi těmi, nervová vlákna, myelinizovaná vlákna bylo zjištěno, že obnovit jejich akční potenciál postupně jako jejich axony byly opraveny, zatímco nemyelinizovaná nervová vlákna ne . Tyto nálezy naznačily, že abnormální akční potenciál nemyelinizovaná nervová vlákna, může hrát důležitou roli v postižení spojené s DAI.

4. 3. Diagnóza je Založena na Biochemických Markerů

v Současné době běžně používají biochemické markery akutní DAI diagnostiku a analýzu podmínek a prognóza spojena s DAI patří β-APP, spectrin, a její produkty rozkladu SBDP145 a SBDP150., Mezi další markery patří neurofilamenty a fosforylované produkty jejich podjednotek tau a hydrolyzace myelinového základního proteinu.

4.3.1. β-APP

detekce β-APP je v současné době považována za zlatý standard vyšetření DAI ve forenzním a laboratorním prostředí. Často se používá pro včasnou diagnózu DAI.

za normálních podmínek nelze β-APP přítomný v axonech detekovat pomocí imunohistochemie., Po nástupu DAI však narušení dopravy axoplazmou způsobuje, že β-APP se agreguje v axonech a zvyšuje jeho koncentraci na detekovatelnou úroveň. Díky tomu je vhodný pro použití jako marker pro včasnou diagnózu DAI. Detekce β-APP imunohistochemií po nástupu DAI však může způsobit podcenění rozsahu axonálního poškození. Prostřednictvím důkladnějších studií by detekce β-APP695, izoformu β-APP, mohla poskytnout spolehlivější a citlivější diagnózu DAI ., Pozornost musí být věnována nemocem, které mohou způsobit klinicky abnormální axonální metabolismus, u kterých bylo prokázáno, že β-APP je přítomna imunohistochemií. Tímto způsobem je třeba vzít v úvahu historii onemocnění pacientů, což by zvýšilo přesnost diagnózy imunohistochemickým vyšetřením β-APP.

4.3.2. Podjednotka spektrin-II

podjednotka spektrin-II je přítomna v těle neuronu, dendritu a axonech. Spolu s neurofilamenty a proteiny spojenými s mikrotubulemi hraje důležitou roli při udržování morfologie a funkce neuronů., Na spectrin-II podjednotky calpain produktů rozkladu (SBDP) zjištěna v mozkové kůře, kůrou medulární junkce, corpus callosum, a mozkomíšního moku následující DAI patří především SBDP-150 a SBDP-120. Trendy ve změnách koncentrací SBDP-150 a SBDP-120 v mozkové kůře a corpus callosum bylo prokázáno, že být podobné , což naznačuje, že po nástupu DAI, calpain-indukované nekrózy je důležitým patologický mechanismus DAI., Nicméně, trendy v koncentracích SBDPs v mozkomíšním moku nejsou synchronní s těmi mozku, a trendy v koncentraci degradačních produktů z různých podjednotek spektrinu jsou také odlišné. Jeden možný důvod pro to je, že proteiny uvolněné z mozkového parenchymu musí být přepravovány do mozkomíšního moku přes mezibuněčné tekutiny, zatímco proteiny uvolněné z poraněné neurony v subarachnoidálním prostoru může být vydáno přímo do mozku ., Tímto způsobem, měření exprese různých podjednotek spektrinu výraz by mohl být použit k posouzení závažnosti DAI, ukáže, zda je spojena s fokální nebo difuzní funkční poškození, a poskytují nějaký základ pro predikci patologického mechanismu DAI.

4.3.3. Neurofilamenty

Neurofilamenty se podílejí na cytoskeletu a hrají důležitou roli v axonální dopravě. Neurofilamenty se skládají převážně z lehkých řetězců (NF-L), středních řetězců (NF-M) a těžkých řetězců (NF-H)., Po nástupu DAI byly prostorové konfigurace peptidů NF-L, NF-M A NF-H odlišné podle závažnosti DAI. U mírných a středně závažných DAI vykazovaly tři typy podjednotek NF ohniskovou poruchu. V mírném DAI se kompaktní oblast objevuje v NF. Axony a mikrotubulový protein se významně snížily. Fosforylovaný neurofilament byl hydrolyzován a nakonec vyústil v kolaps neurofilamentu. Protože NF-H může být detekován v séru po nástupu DAI a zvýšen z 6 h, dosáhl vrcholu 12 h a 48 h a 7 .den se snížil na normální úroveň., NF-H je považován za nejvhodnější marker diagnózy DAI. NF-L je nejcitlivější a nejkonkrétnější marker diagnózy DAI. NF-M musí být dále zkoumán, pokud může být použit jako specifický marker diagnózy DAI.

4.3.4. Tau Protein

Tau je nejhojnější protein v proteinech souvisejících s mikrotubuly. Tau obsahuje skupinu kyseliny fosforečné. Každá molekula tau obsahuje 2-3 skupiny kyseliny fosforečné. Overphosphorylated skupiny tau ztratí svou normální dopravní funkci v axony a naopak inhibují montáž a podporovat přetvařovat z mikrotubulové, nakonec způsobuje axonální poškození., Po nástupu DAI byl tau depolymerizován na C-tau calpainem, který lze detekovat ve velkém množství v mozkomíšním moku. Úroveň detekce C-tau v mozkomíšním moku je negativně korelována se závažností DAI pacientů v klinickém prostředí . Tímto způsobem byla detekce C-tau v mozkomíšním moku použita k kvantitativnímu vyhodnocení závažnosti axonálního poškození. Šetření ukázalo, že jakmile C-tau úrovni pacientů mozkomíšním moku dosahuje 2.126 mg/mL, přesnost prognóza úmrtnost dosahuje 100% a specificita stoupá nad 80% ., Nebylo však zjištěno, že C-tau zjištěná v séru usnadňuje efektivní hodnocení prognózy. Z tohoto důvodu je detekce hladin C-tau v mozkomíšním moku považována za jeden z nejvhodnějších biochemických markerů pro klinickou diagnózu DAI.

4.3.5. Myelinový základní Protein (MBP)

myelinový základní protein (MBP) je hlavní protein v myelinu v centrálním nervovém systému (CNS). Je přítomen na plazmatické straně myelinu, kde udržuje strukturu a funkci proteinu stabilní. Je specifický pro nervovou tkáň., Kvůli hematoencefalické bariéře (BBB) se MBP snadno uvolňuje do mozkomíšního moku a do krve se uvolňuje velmi malé množství MBP. Po nástupu DAI je CNS poškozena a BBB může být zcela zničena. Změny propustnosti BBB vedou ke zvýšení hladin MBP v séru . Stanovení hladiny MBP v séru může včas indikovat jeho množství a vzorky pro stanovení se snadno shromažďují. Vědci v Číně i mimo ni uvedli, že MBP by mohl být vhodným indexem závažnosti poranění CNS ., Stejným způsobem, stanovení MBP v séru a mozkomíšním moku, by mohlo usnadnit předběžné posouzení závažnosti DAI a umožňují objektivní hodnocení progrese a prognóza DAI. Citlivost detekce sérového MBP však není v současné době ideální a použití detekce MBP v klinických podmínkách je omezené.

4.3.6. Ostatní

Další biomarkery pro diagnostiku DAI patří cyklooxygenázy-2, aquaporin-4, zánětlivé reakce faktory (jako je IL-1β, IL-6 a TNF), a základní fibroblastový růstový faktor., Tyto faktory mohou usnadnit diagnostiku pokračujícího zranění, zánětlivých reakcí a vývoje a progrese DAI.

4.4. Neuropsychologické Hodnocení

i když neuropsychologické hodnocení jako neinvazivní forma diagnózy nemohou být použity pro kvantifikaci DAI, to může být použit k nepřímo ukazují účinnost klinické léčby podle rozdílů ve vědomí a kognitivní poruchy u pacientů v akutní a subakutní stavy., Studie ukázaly, že kognitivní porucha souvisí s místem poranění, které do jisté míry koreluje se stavem bílé hmoty spojené se specifickými funkčními oblastmi. Rostoucí počet vyšetřovatelů se pokusil rozeznat klinickou účinnost přímo digitalizovaným vyhodnocením neuronů.

podle různých standardů lze na neuropsychologický test provést různé rozdělení. Nejběžnější jsou rozděleny do jediného testu a baterie testů. A dva běžné neuropsychologické testy jsou uvedeny následovně.

4.4.1., Halstead-Reitan neuropsychologická baterie (HRB)

test uzavírá kojence, děti a dospělé, tři verze. A test je rozdělen na část pro verbální test a další pro neverbální test. Revidované HRB test baterie hlavně průzkumy následujících deseti hledisek: kategorie zkoušky, dotykové ovládání test, hudební rytmus test, finger tapping test, Halstead-Wepman aphasia screening test, hlas test vnímání, na jedné straně hrany testu, síla stisku, test, příloha test, a percepční porucha test. Každý subtest má jinou věkovou normu., Tato sada testů používá demarkační body jako normu (kritické body) k rozlišení patologie. Pak podle abnormálního testu počítání indexu poškození poškození index poškození = abnormální číslo testu / celkový počet. Stupnice hodnocení HRB je uvedena v tabulce 1.

4.4.2. Luria-Nebraska neuropsychologické baterie, LNNB

LNNB má 1980 a 1985 dvě verze. První verze obsahuje 269 projektů, celkem 11 dílčích testů. Druhá verze přidala střední paměť subtest.,

Tam jsou 11 subtestů, které představují první vydání LNNB a patří sportovní test rytmu, test, touch test, vizuální test, pocit, zadejte slova, expresivní slova, psaní test, test čtení, matematika kvíz, test paměti a intelektuální procesy testu. A LNNB má tři další váhy, jako příznaky onemocnění charakteristické měřítko (kvalitativní měřítko), levá hemisféra lateralizace stupnice, a pravá strana stupnice. Tyto váhy jsou z předchozích 11 dílčích., Každý projekt LNNB přijal režim 3-level scoring: „0 „je normální,“ 1 „představuje hraniční stav a“ 2 “ označuje výjimku. Každý subtest skóre akumulace je LNNB původní skóre. Čím více bodů ukazuje těžší poškození možná.

další body

DAI nastává, když vnější okamžité mechanické síly, jako je smyková síla a napětí, způsobují otok axonu a postup k poškození axonu., Patologický mechanismus DAI je složité: axon otok způsobuje tvorbu axonálních zatažení míče, a vápník příliv vyvolává řadu iontové nerovnováhy, poškozuje mitochondrie, a aktivuje kaspázy-zprostředkované programované buněčné smrti. Calpain hydrolyzuje strukturální proteiny a degraduje síť cytoskeletu. Gliové buňky se také účastní celkového procesu. Patologické Kaskády se odehrávají po DAI. Patologický mechanismus je stále nejasný. Vzhledem k komplikovaným patologickým mechanismům, které jsou základem DAI, neexistuje jednotný standard pro jeho klinickou diagnózu., V současné době je většina běžně používaných diagnostických standardů neinvazivními metodami, jako je neuropsychologické hodnocení, CT/MRI zobrazování a biochemické markery. Každá jednotlivá metoda diagnostiky DAI má však svá specifická omezení. V budoucnu může být po dalším vyšetření a posouzení patologického mechanismu, který je základem DAI, k dispozici multimechanická forma diagnózy. V ideálním případě bude tato metoda spolehlivější a citlivější a usnadní umístění poškozeného místa a rozsahu DAI a uvědomí si zvýšení klinické účinnosti léčby DAI.,

konkurenční zájmy

autoři prohlašují, že nemají konkurenční zájmy.

příspěvky autorů

Junwei Ma a Kai Zhang přispěly k této práci stejně.