PathogenesisEdit

nejčastěji vzniká centrálně ve větších průdušek, a i když to často metastazuje do lokoregionální lymfatických uzlin (zejména hilové uzliny) brzy v jeho průběhu, obvykle šíří mimo hrudník poněkud později než ostatní hlavní typy rakoviny plic. Velké nádory mohou podstoupit centrální nekrózu, což vede k kavitaci. Spinocelulárního karcinomu často předchází léta dlaždicobuněčná metaplazie nebo dysplazie v respiračním epitelu průdušek, která se později transformuje na karcinom in situ.,

ve Velkém měřítku studie, jako například Rakovina Genome Atlas (TCGA) systematicky charakterizované rekurentní somatické změny pravděpodobně jízdy plic dlaždicových buněk karcinomu zahájení a rozvoj.

Genové mutace a počtu kopií alterationsEdit

Dlaždicových buněk karcinom plic je jedním z typů nádorů, s nejvyšším počtem mutací od kouření, hlavní příčinou onemocnění, je silný mutagenní faktor.

u sox2, PDGFRA, EGFR, FGFR1 a CCND1 byly nalezeny běžné zesílení počtu kopií onkogenu., Delece byly pozorovány u nádorových supresorů, jako jsou CDKN2A, PTEN a NF1.

některé změny, jako jsou změny ovlivňující TP53 a CDKN2A, jsou sdíleny plicním SCC a dalším nejběžnějším typem NSCLC, plicním adenokarcinomem. Naopak dva hlavní onkogeny řidiče, EGFR a KRAS, jsou zřídka mutovány v plicním SCC.

Somaticky změnil pathwaysEdit

Mnoho genových mutací a počtu kopií změny se vyskytují v cesty, jejichž deregulace se zdá být důležité pro iniciaci a progresi nádoru., Konkrétně, KEAP1 a NFE2L2 patří k oxidačnímu stresovou reakci cest; změny v těchto genech mají tendenci se vyskytují ve vzájemně exkluzivní módní, a proto tato cesta je celkově změněn ve více než 30% případů. Podobně je u 44% nádorů změněna cesta diferenciace dlaždicových buněk, jejichž složky zahrnují SOX2, TP63 a NOTCH1.

změny v receptorové tyrosinkinázové dráze jsou také běžné, ale ne tak rozšířené jako u typu adenokarcinomu.,

RNA expression profilesEdit

v poslední době byly v rámci spinocelulárního karcinomu identifikovány a validovány čtyři podtypy exprese mRNA (primitivní, bazální, sekreční a klasické). Primitivní podtyp koreluje s horším přežitím pacienta. Tyto podtypy, definována vnitřní výraz rozdíly, představují možný základ pro lepší prognózu pacienta a výzkumu do individuální terapie.