i. akutní těžká aortální regurgitace: co každý lékař potřebuje vědět.

Akutní těžké aortální regurgitace (AR) přijde, když dochází k rychlému narušení anatomické integrity aortální chlopně. V důsledku toho náhlé uložení velkého regurgitantního objemu vede k prudkému zvýšení diastolického tlaku levé komory a ke snížení objemu dopředného zdvihu. Klinické korelace zahrnují akutní plicní edém a příležitostně oběhový kolaps.,

Nicméně, ne všichni pacienti současné s akutním respiračním selháním a některé mohou vykazovat klinické příznaky biventrikulární srdeční selhání bez označené respirační příznaky. Mezi nejčastější příčiny akutní těžké AR patří infekční endokarditida a aortální disekce.

II. diagnostické potvrzení: jste si jisti, že váš pacient má akutní těžkou aortální regurgitaci?

Klinické scénáře

Akutní těžkou AR je třeba zvážit v diferenciální diagnóza všech pacientů, kteří představují náhlé nevysvětlitelné hemodynamický kolaps a respirační selhání.,

• nejčastějším klinickým scénářem, ve kterém se vyskytuje akutní těžká AR, je u pacienta se zavedenou endokarditidou aortální chlopně, která se projevuje rychlým nástupem srdečního selhání. Alternativně mohou pacienti, kteří nemají zavedenou diagnózu endokarditidy, vykazovat horečku, kardiorespirační selhání a pozitivní krevní kultury. Plicní edém v přítomnosti normální velikosti srdce na rentgenovém snímku hrudníku může být jediným vodítkem k diagnóze v tomto nastavení.,

• druhá okolnost, při které se vyskytuje leták s aortální chlopní, je v nastavení akutní disekce aorty typu a, když disekce zasahuje do základny aortální letáku. V tomto případě se obvykle vyskytuje náhlá, těžká“ trhání “ bolesti na hrudi a zádech s rychlým nástupem respiračního selhání.

• Akutní těžkou AR mohou komplikovat tupým traumatem hrudníku (například, stávkující volant v průběhu nehody motorového vozidla) nebo zpomalení zranění, a mělo by být zváženo, pokud pacient s plicní kongesce., Nový diastolický šelest, zejména pokud je doprovázen radiografickými příznaky plicního edému na hrudi, by měl lékaře upozornit na diagnózu. Nicméně, jak bylo uvedeno výše, i když šum není ocenil, souhvězdí traumatem hrudníku a plicní kongesce by měla zvýšit podezření na traumatické narušení aortální chlopně.

• vzácně se po prolapsu myxomatózního fenestrovaného aortálního hrotu může náhle vyvinout těžká AR. Za těchto okolností obvykle neexistuje anamnéza akutního podněcujícího procesu.,

• nakonec se může vyvinout těžká AR při nastavení valvotomie aortálního balónku nebo výměny transkateterní aortální chlopně.

B. Historie-Část 2: Prevalence:

Prevalenci a rizikové faktory,

skutečná incidence a prevalence akutní těžkou AR není známo, ale je jednoznačně závislá na incidenci a prevalenci příčiny AR. Zatímco výskyt infekční endokarditidy se zdá být v letech 1970 až 2000 nezměněn, zdá se, že výskyt disekce aorty typu a se v průběhu času zvyšuje.,

Predisponující rizikové faktory pro infekční endokarditidu jsou věřil být strukturální srdeční abnormality, které narušují endokardu prostřednictvím vysoké rychlosti, jet zranění v přítomnosti krve-nesené bakterií, které kolonizují povrch ventilu. Nejčastější predisponující léze pro aortální chlopně endokarditida jsou přirozeně bicuspid aortální chlopeň a protetické srdeční chlopně.

typickým pacientem v mezinárodním registru pro aortální disekci byl muž ve své sedmé dekádě s anamnézou hypertenze., Mezi další rizikové faktory patří pojivové-tkáně, jako jsou Marfanův syndrom a Ehlers Danlos syndrom, bicuspid aortální chlopeň, nebo aterosklerotických onemocnění.

disekce typu A se vyskytuje nejčastěji u dvou skupin pacientů, starších mužů s anamnézou hypertenze a mladších pacientů s Marfanovým syndromem. Ve druhé skupině v rodinné anamnéze náhlé nevysvětlené smrti, nebo fyzikální vyšetření v souladu s Marfanův syndrom může vyvolat podezření na disekci etiologie akutní AR, kde by to nebylo dříve bavit.

C., Historie Část 3: konkurenční diagnózy, které mohou napodobovat akutní těžkou aortální regurgitaci.

Diferenciální diagnóza

řada podmínek, by měly být považovány, když pacient představuje se:

Scénář 1.

Horečka, leukocytóza, respirační selhání, a bilaterální plicní infiltráty na rtg hrudníku:

1. Bilaterální pneumonie

2. Septikémie / syndrom systémové zánětlivé odpovědi (SIRS)

3. Syndrom akutní respirační tísně (ARDS)

4., Akutní myokarditida

odlišení těchto stavů od akutní těžké AR sekundární k infekční endokarditidě může být obtížné. Pacienti s bilaterální pneumonií mají často v anamnéze aspiraci, kašel purulentní materiál, špatnou výživu a prodlouženou mechanickou ventilaci.

SIRS a ARDS se vyskytují v prostředí Ohromující infekce, traumatu, popálenin, pankreatitidy a krevních transfuzí. Anamnéza intravenózního zneužívání drog, předchozí infekční endokarditida nebo nedávné zubní postupy by měly upozornit klinického lékaře na možnost endokarditidy aortální nebo mitrální chlopně.,

fyzikální vyšetření, elektrokardiografické a rentgenové vyšetření hrudníku často nejsou užitečné pro potvrzení diagnózy. Elektrokardiogram (EKG) je však často abnormální u pacientů s akutní myokarditidou.

vzhledem k tomu, že pacienti se septikémií nebo SIRS mají často teplé končetiny, pacienti s těžkou AR často vykazují studené a vlhké končetiny. Laboratorní údaje, jako jsou zvýšené hladiny natriuretických peptidů, mohou být užitečné, ale je třeba mít na paměti, že tyto hladiny peptidů mohou být také zvýšeny u pacientů se septikémií a SIRS., Zvýšené hladiny troponinu mohou ukazovat na diagnózu myokarditidy. Nejlepším přístupem je mít vysoký index podezření a potvrdit diagnózu echokardiografií.

Scénář 2:

bolest na Hrudi, oběhový kolaps a respirační selhání, bez známek zánětlivého procesu:

• Infarktu myokardu s nebo bez mechanické komplikace, jako je defekt komorového septa ruptura nebo mitrální papilárního svalu, ruptura

• Plicní embolii,

Jak bylo uvedeno dříve, typ disekce aorty je další důležitou příčinou akutní těžkou AR., Diagnóza je obvykle zřejmá, pokud existuje klinické podezření na disekci aorty a projevy plicní vaskulární kongesce v nepřítomnosti charakteristických elektrokardiografických příznaků ischémie myokardu.

Aortální disekce komplikována těžkou AR a zapojení pravé nebo levé koronární hlavní ústí může maskovat jako akutní infarkt myokardu, sekundární plaketu prasknutí. Plicní embolie není obvykle spojena se známkami výrazné plicní vaskulární kongesce.,

scénář 3:

respirační selhání sekundární plicní vaskulární kongesce při nastavení normálního srdce na rentgenu hrudníku:

1. Srdeční selhání se zachovanou ejekční frakcí

2. Mitrální stenóza

3. Nedávný nástup dysfunkce levé komory

Historie před hospitalizací pro srdeční selhání, typické pro pacienty se srdečním selháním se zachovalou ejekční frakce, prakticky vylučuje diagnózu závažné AR jako příčina plicní kongesce., Nedávný nástup kardiomyopatie komplikované dekompenzovaným srdečním selháním může být obtížné odlišit od akutní těžké AR. Respirační selhání v nastavení mitrální stenózy je vždy vidět v nastavení fibrilace síní s rychlou komorovou odpovědí.

D.fyzikální vyšetření.

mnoho charakteristických fyzikálních nálezů chronické, těžké AR často chybí v akutní AR., Souhvězdí tachykardie, chybí, nebo měkký první zvuk srdce, jeden komponenty druhé srdeční ozvy, hlasitý třetí srdeční ozvu, krátké až střední délky decrescendo diastolický šelest, a pozitivní Duroziez znamení jsou typické nálezy u akutní těžkou AR.

Vzhledem k tomu, že většina klasických nálezů u chronické, závažné AR záviset na rozšířily puls, tlak, puls, tlak je obvykle snížena v důsledku snížení tepového objemu a zvýšení periferní cévní rezistence u akutní AR., Podobně typický diastolický šelest chronického AR decrescendo může být zkrácen v akutním AR, protože diastolický tlak aorty a levé komory se rychle vyrovnává (Obrázek 1).

Obrázek 1.

• Další poznatky fyzikální vyšetření, jako je horečka a krvácení, může být nalezen u pacientů s endokarditidou nebo chybějící impulsy sekundární disekce aorty může být orientační příčiny AR., Preclosure mitrální chlopně způsobené zvýšeným diastolickým tlakem z přetížení objemu způsobuje, že S1 je měkká nebo téměř chybí. Podobně zvyšující se interval P-R způsobený abscesem myokardu také snižuje intenzitu s1. Obě etiologie pro sníženou intenzitu S1 vyžadují rychlou výměnu aortální chlopně.

jaké laboratorní studie (pokud existují) by měly být nařízeny, aby pomohly stanovit diagnózu? Jak by měly být výsledky interpretovány?

e., Diagnostické testy

Laboratorních testů,

Rutinní laboratorní vyšetření by mělo obsahovat kompletní krevní obraz, sérové elektrolyty, kreatinin a odhad glomerulární filtrace, glukózy, jaterních testů a močového analýzy. Krevní kultury by měly být získány při podezření na endokarditidu.

plazmatické hladiny natriuretických peptidů (natriuretický a peptidový typ B A N-terminální pro-BNP jsou užitečné biomarkery, pokud je etiologie respiračního selhání nejistá. Normální koncentrace u neléčeného pacienta má robustní negativní prediktivní hodnotu.,

jaké zobrazovací studie (pokud existují) by měly být nařízeny, aby pomohly stanovit diagnózu? Jak by měly být výsledky interpretovány?

zobrazovací studie

rentgen hrudníku: u pacientů s akutní AR se často vyskytují bilaterální plicní parenchymální infiltráty nebo plicní intersticiální změny naznačující plicní žilní kongesci. Tato zjištění nejsou pro tento stav specifická a vyžadují se další potvrzující zobrazovací testy. Nález rozšířeného mediastinu vyvolává přízrak dilatace a disekce kořenů aorty.,

echokardiografie: komplexní dvourozměrná transthorakální echokardiografická studie obvykle poskytne diagnózu. Ve většině případů bude echokardiografie také poskytovat informace o anatomické abnormalitě a charakterizaci hemodynamické závažnosti aortální regurgitace.

předčasné uzavření mitrální chlopně, což naznačuje výrazně zvýšený plnící tlak levé komory, lze snadno prokázat echokardiografií v režimu M (Obrázek 1). Echokardiografické vyšetření aortální chlopně u bakteriální endokarditidy obecně ukazuje důkaz infekce.,

Pokud je podezření na extravalvulární rozšíření, je nejlepší provést transesofageální zobrazování. Při akutní aortální regurgitaci způsobené akutní disekcí může echokardiogram odhalit velikost aortálního kořene a závažnost AR. Spektrální

Dopplerův ultrazvuk se také používá k kvantifikaci závažnosti aortální regurgitace. Tyto techniky jsou zvláště důležité, když je dvourozměrné zobrazování suboptimální.

počítačová tomografie: tato zobrazovací modalita je nejužitečnější při podezření na disekci aorty., Poskytuje informace o velikosti aortálního kořene, rozsahu disekce distálně a o tom, zda se jedná o hlavní arteriální větve.

srdeční katetrizace a koronární arteriografie: invazivní zobrazování srdce není rutinně prováděno a není nutné pro diagnózu nebo léčebný plán pro akutní AR.

a. okamžité řízení.

téměř všichni pacienti s akutní AR vykazují jemnou hemodynamiku, i když se na první pohled zdají být stabilní., Počáteční stabilizace je nutná na jednotce intenzivní péče před zahájením diagnostické práce na základní příčině. Léčba je zaměřena na snížení plicní žilní kongesce a maximalizaci srdečního výdeje ve snaze stabilizovat hemodynamiku před operací.

umístění katétru plicní tepny bude pravděpodobně užitečné u pacientů, u kterých může být obtížné předvídat odpověď na vazodilatační a jiné terapie. Tito pacienti jsou tak napjatí,že je lze obvykle lépe spravovat pomocí hemodynamických dat.,

intravenózní vazodilatační a diuretická léčba může být v tomto ohledu účinná. Nitroprusid obvykle představuje stabilizační farmakologický můstek k definitivnějším intervencím(např. Sledované vlastnosti akutní vazodilatační terapie může poněkud lišit od pacienta k pacientovi, ale rozumné hemodynamických parametrech patří snížení v levé ventrikulární plnící tlak 15 mm Hg nebo méně a zvýšení srdečního výdeje, které by zajistily adekvátní tkáňovou dodávku kyslíku (obvykle srdeční index >2.,5 L / min / m2) při zachování systémového krevního tlaku 90 mm Hg nebo vyšší.

optimálně účinné a bezpečné správy nitroprusside často vyžaduje hemodynamické monitorování pomocí intraarteriální katetry. Počáteční dávka 0, 10 až 0, 20 µg/kg/min se postupně zvyšuje podle potřeby k dosažení požadovaných klinických a hemodynamických účinků.

Pokud je však příčinou akutní AR disekce aorty, může použití vazodilatátorů zvýšit aortální střihovou sílu a zhoršit pitvu. To představuje obtížné klinické dilema., Při pitvě se beta blokáda používá ve spojení s vazodilatátory ke snížení krevního tlaku. Nicméně, v těžké AR, krevní tlak je obvykle snížen na začátku. Tak akutní AR v důsledku pitvy nabízí malou příležitost účinné lékařské terapie, zdůrazňující důležitost okamžité operace.

Zvýšení srdeční frekvence síňové stimulace má také prokázáno, že snížení regurgitant objem levé komory end-diastolický tlak a plicní žilní tlak u pacientů, kteří mají závažné AR., Hlavním cílem léčby je optimalizovat předoperační klinický stav pacienta, spíše než poskytnout definitivní léčbu, která může potenciálně oddálit operaci.

Jakmile je přesná předoperační diagnóza je vyrobena a počáteční stabilizaci s lékařské terapii bylo dosaženo dříve, spíše než později, chirurgická intervence obecně zlepšuje výsledky a zabraňuje dlouhodobé komplikace zpožděné operace v anatomicky komplexních pacientů. Vlastní operační riziko je pro tuto skupinu pacientů mnohem větší než u těch, kteří mají chronickou těžkou AR., Zvýšené riziko souvisí s hemodynamicky nestabilním stavu a soužití patologické abnormality, jako je infekční endokarditida nebo disekce aorty.

B. fyzikální vyšetření Tipy pro vedení řízení.

na Rozdíl od vylepšení v respiračním stavu, jak je hodnocena pomocí dechové frekvence a kyslíku požadavky následujících vazodilatační a decongestive terapie, ostatní fyzikální vyšetření zjištění jsou nepravděpodobné, že by výrazně změnit v průběhu lékařské řízení.

C. laboratorní testy ke sledování odezvy a úprav v řízení.,

• Sérum krevní testy: Časté hodnocení elektrolytů a testů jaterních funkcí během rané fáze stabilizace je nezbytné, tak, že časné příznaky zhoršení funkce ledvin nebo jater mohou být monitorovány. Funkce ledvin se může zhoršit v důsledku buď zhoršení hemodynamiky, nebo po užívání antibiotik, nebo ledvin, myokardu sekundární septická embolie, nebo renální tepny zapojení v nastavení disekce aorty. Důkazy o časné jaterní dysfunkci mohou ohlašovat nástup spirálovitého multiorganového selhání.,

• natriuretické peptidy: neexistuje žádná role pro sériová měření těchto peptidů pro sledování hemodynamického zlepšení.

• Krevní kultury: Zatímco někteří praktici pevně věřím, že opakovat hemokultur u pacientů s infekční endokarditidou by měl ukázat, žádný růst před operací, ostatní nejsou trval na tom, že to před ventil operaci, zvláště když existují důkazy o hemodynamické nestability.

e., Společná Úskalí a Vedlejší Účinky Správu

Běžné nástrahy

• nejčastější chybou v řízení těchto pacientů je falešný pocit bezpečí, že pacient může čekat delší dobu na operaci po vstupní lékařské stabilizace. Zisk získaný zpožděním operace je minimální a riziko je značné.

• chirurgové se mohou zdráhat zasáhnout, pokud existují včasné důkazy o multiorgánovém selhání se zhoršením renální a jaterní dysfunkce., Ačkoli riziko je podstatně vyšší v této podskupině pacientů, stabilizaci s prodlouženým (>48 hodin) lékařské terapie je nepravděpodobné, že zlepšení multiorgánové selhání a bude pouze následek mnohem vyšší chirurgická úmrtnost.

• těžká AR sekundární k infekční endokarditidě si zaslouží zvláštní zmínku. V minulosti došlo k neochotě chirurgů operovat brzy u pacientů, kteří mají infekční endokarditidu kvůli přítomnosti infikované, drobivé tkáně a hemodynamické nestability., Předpokládalo se, že implantace protézy v infikované oblasti může vést k protetické endokarditidě. Tyto obavy se ukázaly jako neopodstatněné, jak se hodnotí výsledky několika Center. Takže otálení v doporučení pro operaci není opodstatněné.

B. jaké jsou důkazy pro konkrétní doporučení pro řízení a léčbu?

Bonow, RO, Carabello, BA, Chatterjee, K. „pro American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines., 2008 aktualizace zaměřené začleněna do ACC/AHA 2006 pokyny pro péči o pacienty s chlopenní srdeční onemocnění: zpráva z American College of Cardiology/American Heart Association task force on practice guidelines (Psaní výboru revidovat pokyny z roku 1998 pro nakládání pacientů s valvulární nemoc srdce). Podpořena společností kardiovaskulárních anesteziologů, Společností pro kardiovaskulární angiografii a intervence a společností hrudních chirurgů“. J Am Coll Cardiol. svazek. 52. 2008. pp. e1-142.

Haldar, SM, O ‚ Gara, PT., „Infekční endokarditida: diagnostika a řízení“. Nat Clin Pract Cardiovasc Med. svazek. 3. 2006. s. 310-7.

Pessotto, R, Santini, F, Pugliese, P.“zachování aortální chlopně při akutní disekci typu a komplikované regurgitací aorty“. Ann Thorac Surg.vol. 67. 1999. s. 2010-2013.

Obadia, JF, Tatou, E, David, M.“regurgitace aortální chlopně způsobená tupým poraněním hrudníku“. Br Heart J.vol. 74. 1995. s. 545-7.

Blaszyk, H, Witkiewicz, AJ, Edwards, WD., „Akutní aortální regurgitace v důsledku spontánní prasknutí fenestrované prahu: zpráva v 65-rok-starý muž a přehled dalších sedm případů“. Kardiovasc Patol. svazek. 8. 1999. s. 213-6.

Grube, E, Buellesfeld, L, Mueller, R. „pokrok a současný stav výměny perkutánní aortální chlopně: výsledky tří generací zařízení systému CoreValve Revalving“. Circ Cardiovasc Interv. svazek. 1. 2008. s. 167-75.

Isner, JM. „Akutní katastrofické komplikace balónkové aortální valvuloplastiky“. J Am Coll Cardiol. svazek. 17. 1991. s. 1436-44.,

Olsson, C, Thelin, S, Ståhle, E, Ekbom,, Granath, F. „Hrudní aorty aneurysma a disekce: rostoucí prevalence a lepší výsledky, uvádí se v celostátní populaci-na základě studie více než 14 000 případů od roku 1987 do roku 2002“. Oběh. svazek. 114. 2006. s. 2611-8.

Siu, SC, Silversides, CK. „Bicuspidální onemocnění aortální chlopně“. J Am Coll Cardiol. svazek. 55. 2010. s. 2789-800.

Cohn, LH, Birjiniuk, v.“Léčba akutní aortální regurgitace“. Cardiol Clin. svazek. 9. 1991. s. 339-52.

Meyer, TE, Sareli, P, Marcus, RH, Patel, J, Berk, Mr., „Příznivý účinek síňového stimulace při těžké akutní aortální regurgitaci a roli echokardiografie m-mode při určování optimálního stimulačního intervalu“. Am J Cardiol. svazek. 67. 1991. s. 398-403.